黃芪所含的黃芪多糖有諸多功用，比如抗腫瘤、抗病毒、抗氧化應(yīng)激、抗凋亡等。

而近日西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院魏剛、南充市中心醫(yī)院王忠慶等進行的研究還發(fā)現(xiàn)，黃芪多糖有助于修復(fù)心肌細胞缺氧/復(fù)氧（H/R）損傷。

其中可能的機制是通過抑制高遷移率族蛋白 1/Toll 樣受體 4/ 核轉(zhuǎn)錄因子 -κB（HMGB1/TLR4/NF-κB）信號通路，抑制了細胞凋亡和自噬活性。

HMGB1能結(jié)合 DNA，缺血壞死的心肌細胞會釋放 HMGB1，從而觸發(fā)炎癥反應(yīng)，是 MIRI 炎癥反應(yīng)的早期介質(zhì)。

這項研究中，研究者建立了 H9C2 心肌細胞 H/R 損傷模型，并其分為 4 組：

對照組組（正常培養(yǎng)的細胞）、H/R 組、黃芪多糖組和 HMGB1 抑制劑（加入的抑制劑為Glycyrrhizin）組。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，H/R 組細胞增殖能力明顯減弱，凋亡及自噬水平明顯增加，細胞內(nèi)可見大量自噬小體形成。

而且HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA 和 蛋 白 表 達 水 平，TNF-α、IL-1β、IL-6 含 量，Bax、caspase-3、LC3- Ⅱ 蛋白表達水平均明顯升高，Bcl-2、P62 表達水平均明顯降低。

而黃芪多糖組、 HMGB1 抑制劑組與H/R 組相比，則細胞增殖能力均明顯增加，凋亡及自噬能力均明顯降低，細胞內(nèi)自噬小體數(shù)量減少，Bcl-2、P62 蛋白表達水平均明顯升高，上述其他指標(biāo)明顯降低。

這提示，黃芪多糖和 HMGB1 抑制劑對 H/R 損傷心肌細胞的修復(fù)作用相似，其機制可能與抑制 HMGB1/TLR4/NF-κB 信號通路有關(guān)。

LC3 是自噬體膜蛋白，參與自噬形成的各個階段，無自噬發(fā)生時，以 LC3- Ⅰ形式存在，發(fā)生自噬后，LC3- Ⅰ經(jīng)泛素化修飾形成 LC3- Ⅱ，從而啟動自噬。P62 為自噬受體，當(dāng)自噬被誘導(dǎo)時，P62 蛋白水平下降，自噬抑制后，P62 蛋白則開始積累。

上述結(jié)果提示，黃芪多糖和 HMGB1 抑制劑調(diào)節(jié) H/R 損傷心肌細胞的自噬活性相似，可能與LC3- Ⅱ、P62 表達水平有關(guān)。

Bcl-2 家族是調(diào)節(jié)凋亡程度的重要分子，促凋亡蛋白 Bax 可以調(diào)控抗凋亡蛋白 Bcl-2，Bax 能夠通過級聯(lián)反應(yīng)激活 caspase-3，促進細胞凋亡。

這項研究的結(jié)果也表明，黃芪多糖和 HMGB1 抑制劑調(diào)節(jié) H/R 損傷心肌細胞的凋亡可能與 Bcl-2、Bax、caspase-3 表達水平有關(guān)。

總之，研究者認為，這項研究為心肌缺血再灌注的治療提供了新方向。