MRI上表現(xiàn)為鼻甲缺乏強(qiáng)化，即“黑鼻甲征”。

【解釋】毛霉菌孢子侵入鼻粘膜，不會(huì)像免疫功能正常的個(gè)體那樣被吞噬，可以發(fā)芽，形成血管侵入性菌絲，引起病變組織的梗死，導(dǎo)致干性壞疽。病變粘膜在增強(qiáng)磁共振成像表現(xiàn)為不強(qiáng)化病灶。

【討論】

毛霉菌病是一種臨床極少見的致命性機(jī)會(huì)性真菌感染，通常繼發(fā)于糖尿病、白血病、 中性粒細(xì)胞減少癥或惡性腫瘤。毛霉菌屬于條件致病菌，免疫力低下是致病的誘發(fā)因素。糖尿病、 白血病、淋巴瘤為最常見的危險(xiǎn)因素。

毛霉菌感染分為6型，包括：鼻眶腦型、肺型、播散型、皮膚型、胃腸型、單一病灶型。其中以鼻眶腦型最為常見型，約占文獻(xiàn)報(bào)道病例的75％。侵襲常發(fā)生于上頜竇，隨后通過篩竇眼眶擴(kuò)散。此外，顱內(nèi)擴(kuò)散有多種途徑，包括眼動(dòng)脈和篩板進(jìn)入額葉，或經(jīng)眶尖入海綿竇。由于纖維蛋白反應(yīng)和毛霉血栓形成，病變擴(kuò)張導(dǎo)致血管血栓形成，包括海綿竇和其他腦血管。隨后的梗死導(dǎo)致焦痂形成或腦梗塞。鼻腔通常是感染的主要部位，約有2/3的患者涉及中鼻甲。典型的鼻部臨床表現(xiàn)包括鼻甲組織壞死呈暗褐色，鼻中隔膿腫，鼻腔或鼻咽干痂，痂下黃白色黏液，有異味，涕中帶血絲，鼻出血等。

局部組織活檢可找到菌絲是確診毛霉菌病的金標(biāo)準(zhǔn)。早期確診是提高鼻眶腦型毛霉菌患者生存率的關(guān)鍵。

毛霉菌感染的影像學(xué)特征通常表現(xiàn)為沿鼻竇的邊緣軟組織增厚。可見鼻竇混濁、鼻腔積液、鼻咽組織平面閉塞。在磁共振T1和T2加權(quán)像上，通?？梢钥吹礁]內(nèi)的多樣信號。真菌成分本身可能導(dǎo)致T2WI低信號強(qiáng)度。此外，鼻腦毛霉菌病的T2信號強(qiáng)度輕微降低可能是由于受累粘膜本身所致。DWI序列可能有助于診斷，顯示受累鼻竇的信號強(qiáng)度增高?？赡苡捎诠Ｋ勒衬?dǎo)致擴(kuò)散受限所致。Tung等報(bào)道，真菌侵入和腦血管梗死可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫和擴(kuò)散受限。

毛霉菌病MRI表現(xiàn)為鼻甲缺乏強(qiáng)化，即“黑鼻甲征”，有助于早期發(fā)現(xiàn)疾病。一般來說，鼻竇炎通常表現(xiàn)為在T1加權(quán)增強(qiáng)序列周圍粘膜強(qiáng)化，與鼻竇毛霉菌病“黑鼻甲征”形成對比。

Han等發(fā)現(xiàn)在沒有侵襲性真菌性鼻竇炎(invasive fungal rhinosinusitis，IFRS)的免疫功能正常的患者中，黑鼻甲（black turbinate，BT）在MR圖像上并不少見，稱為“假性黑鼻甲征”或“良性黑鼻甲征”?！凹傩院诒羌渍鳌背Ｒ娪谙卤羌缀蟛?，表現(xiàn)為無侵襲的不強(qiáng)化區(qū)域，較薄周邊增強(qiáng)，常有薄的內(nèi)部隔膜。具體鑒別見表1。

了解鼻甲強(qiáng)化的正常模式有助于放射科醫(yī)師更好地鑒別IFRS影像表現(xiàn)與正常變異，并提高“黑鼻甲征”的陽性預(yù)測值。

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