慢性心力衰竭的發(fā)病病因除了冠心病、擴心病、心臟瓣膜病、高血壓病、先天性心臟病以外，還有一些內(nèi)分泌疾病也會參與心衰的發(fā)病過程。近段時間我們內(nèi)分泌科就收治了一例老病號，由于我們對他的情況非常了解，因此犯了經(jīng)驗主義的錯誤，導致在治療過程中遭遇了很大的挫折，下面讓我們看一下此例病例。患者老年男性，因“咳嗽、咳痰7天，加重伴憋喘、心悸3天?！比朐?。現(xiàn)病史：7天前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀，咳白粘痰，量多，未予重視治療，3天前開始出現(xiàn)憋喘癥狀，靜息狀態(tài)下即感憋喘不適，不能平臥，活動后憋喘更甚，體力活動明顯受限。既往史：既往曾多次因心衰于我科住院治療；高血壓病史10余年，日?？诜R來酸依那普利片治療，未規(guī)律監(jiān)測血壓；2型糖尿病病史10余年，平素服用二甲雙胍治療，未規(guī)律監(jiān)測血糖。陳舊性心肌梗死病史5年余，保守治療。消化道出血病史5年余。否認其它慢性病史。入院查體：心率107次/分，血壓155/82mmHg。雙肺呼吸音粗，右肺可聞及干、濕性啰音。心律齊，心音有力，A2>P2，各瓣膜聽診區(qū)未及病理性雜音，雙下肢I度水腫。胸部CT：兩肺炎癥、纖維灶，不除外肺水腫，兩肺小結(jié)節(jié)灶、建議隨診，心影增大，主、冠狀動脈鈣化，縱隔淋巴結(jié)輕度腫大，雙側(cè)胸腔積液。心臟彩超：節(jié)段性室壁運動不良，主動脈瓣退行性變并反流（輕度），左室流出道流速增快，EF值45%。血常規(guī)+CRP：中性粒細胞比率 81.20%↑，淋巴細胞比率 12.70%↓，血紅蛋白 85g/L↓，紅細胞壓積 29.20%↓，紅細胞體積M 70.90fL↓，血紅蛋白含量M 20.60pg↓，血紅蛋白濃度M 291g/L↓， CRP 57.5mg/L↑N-端腦利鈉肽前體：5050.1pg/ml（0-300）；葡萄糖17.00mmol/L↑；糖化血紅蛋白8.1%↑。腎功能、心肌酶譜、肝功能1號、血脂1號、離子分析、心梗三項、降鈣素原正常。病例講到這里，匯總目前的檢查結(jié)果，考慮還是：1.慢性心力衰竭 紐約心功能分級（NYHA）II級2.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病3.肺炎4.2型糖尿病5.高血壓病1級（極高危）6.中度貧血。有了診斷，我們治療的方向也就明確了。首先是針對心衰進行處理，患者的射血分數(shù)（EF）值為45%，屬于EF降低型心力衰竭（HFrEF），心衰的分期則為C期，分級屬于為NYHA分級II級。- 因為患者同時患有糖尿病，因此我們給患者加上了達格列凈，同時聯(lián)用了鹽酸二甲雙胍以及格列美脲控制血糖。
- 此外患者還合并了小細胞低色素性貧血，因為貧血也會參與心衰的發(fā)病過程。基于此，我們同時給予了琥珀酸亞鐵、促紅細胞生成素促進升血。
在后續(xù)的管理中我們也盡量做到最好，每日根據(jù)患者出入量的多少，調(diào)整利尿劑的用量。每日復查心電圖，并根據(jù)患者心律的狀況，調(diào)整倍他樂克的劑量。在經(jīng)過以上治療后，患者憋喘的癥狀確實已經(jīng)有所緩解了，雙下肢已經(jīng)看不到水腫的情況。且復查血常規(guī)、C反應蛋白炎癥指標基本恢復正常，心衰指數(shù)也在下降。胸部CT上片狀的炎癥已經(jīng)吸收，胸腔積液量也減少。雖然患者所有指標都在向好的方向發(fā)展，但是患者仍有活動后憋喘、心悸，而且還有夜間失眠、燥熱、汗出的情況。回顧整個診療過程，我們自認為較為完善了，但為何患者還存在這樣的問題？對于患者的癥狀，我們陷入了泥潭，是患者心衰還沒有完全糾正，還是患者有其它的狀況沒有搞清楚？我們再次對患者的癥狀進行了仔細的分析，通過前后癥狀的比較我們發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)在患者雖仍有活動憋喘，但是其心悸的癥狀更加突出，而且夜間失眠、汗出的時候，燥熱、心悸的表現(xiàn)更為突出?？吹竭@幾個字眼，其實每一個內(nèi)分泌科的醫(yī)生都十分的敏感，很自然的想到了甲狀腺功能亢進，但是患者既往并沒有甲亢的病史??！不過出于謹慎，我們緊急調(diào)閱了患者之前住院時的甲功。表1 
由于此次入院并我們沒有考慮到患者可能存在甲狀腺功能的問題，因此只能亡羊補牢，立即給復查了甲功三項、促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）以及甲狀腺彩超，等待結(jié)果的同時我們再次仔細詢問了患者的病史和體格檢查。當然帶著目的性我們也獲得了一份不同的現(xiàn)病史和體格檢查。患者其實從3個月前已經(jīng)出現(xiàn)心悸、失眠、燥熱、汗出的癥狀，只是患者既往有心衰病史，沒有當回事。此次又因為肺部炎癥誘發(fā)了心衰，當然又把失眠、燥熱、汗出的癥狀掩蓋了。查體發(fā)現(xiàn)甲狀腺大小形態(tài)正常，可觸及多個大小約1cm硬性結(jié)節(jié)，質(zhì)韌，邊界不清。目前我們的得到的信息為甲狀腺功能亢進癥再次增添了有利的證據(jù)。當然更有利的證據(jù)也很快回報了：TRAb陰性；甲狀腺彩超發(fā)現(xiàn)甲狀腺多發(fā)結(jié)節(jié)；而甲功三項中總T3、總T4正常，TSH數(shù)值降低（0.086μl/ml），這種情況只有兩種可能：一是中樞性甲減；其次是總T3、總T4不能反應甲狀腺的代謝狀態(tài)，游離T3、T4的數(shù)值更為準確，于是我們又立即給以檢查了游離T3、T4。游離T3的結(jié)果是正常，而游離T4升高[25.22（12-20）]，這基本上印證了我們一開始的推斷，不過患者極有可能是T4型甲亢。
I T4型甲亢是由Turner在1975年首先報告，其臨床表現(xiàn)與典型的甲亢相同，可發(fā)生于Graves病、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或亞急性甲狀腺炎，多見于存在嚴重感染、手術或者營養(yǎng)不良等一般情況較差的中老年。再回到我們此例患者，有典型的臨床正常和體征，合并嚴重的感染，而且還有多發(fā)的甲狀腺結(jié)節(jié)，因此該患者診斷T4型甲狀腺功能亢進是沒有問題的。基于患者TRAb是正常的，但存在多發(fā)的甲狀腺結(jié)節(jié)，而且有一個結(jié)節(jié)還是4b分級，因此還需要完善甲狀腺穿刺和核素掃描，以明確結(jié)節(jié)的性質(zhì)和功能，由于醫(yī)院條件的限制，我們最終建議患者出院后上級醫(yī)院繼續(xù)檢查，不過為了控制患者癥狀，我們先給予甲巰咪唑抗甲狀腺激素治療。在加用了甲巰咪唑治療3周后，雖然復查游離T3、T4以及TSH未達到正常，但是患者已經(jīng)沒有明顯的心悸、失眠、汗出的癥狀，已經(jīng)達到出院的標準。回顧此病例，由于我們一開始在查體、問診上不仔細，再加上患者的心悸及夜間失眠、汗出，甲亢的這一些癥狀都被掩蓋在心衰之下，因此一開始我們在診斷上就出現(xiàn)了失誤；而后當心衰慢慢糾正之后才把甲亢逐漸推出來。在此病例中，心衰與甲亢相互影響，互為因果。心衰、肺部感染、營養(yǎng)狀態(tài)參與甲亢的發(fā)生，同時甲亢時過量的甲狀腺激素激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，也加重了心衰的發(fā)生。通過此病例，我們在臨床上對于老年心衰患者的甲狀腺功能應充分關注，應避免出現(xiàn)誤診。 參考文獻： [1].Li Y, Takemura G, Okada H, et al. Reduction of inflammatory cytokine expression and oxidative damage by erythropoietin in chronic heart failure [J]. Cardiovasc Res, 2006, 71（4）: 684-94.[2]《老年人心力衰竭診斷專家共識（2021）》.[3]《2021ESC急慢性心力衰竭診斷和治療指南》.本文首發(fā)丨醫(yī)學界內(nèi)分泌頻道
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