Blood Pressure

血壓

Jon-Emile S. Kenny MD

銹刀十一

為什么血壓的測(cè)量單位是長(zhǎng)度 [ -即毫米汞柱]？什么因素決定了收縮壓和舒張壓？組織灌注的決定因素是什么？這種生理學(xué)的臨床意義是什么？事實(shí)上，當(dāng)一個(gè)特定的平均動(dòng)脈壓力 (MAP)在剝奪了組織的生命時(shí), 我們能欺騙自己去思考它是否有益？？在這個(gè)簡(jiǎn)短的發(fā)送中，我希望為上述原因提供基礎(chǔ) - 重新審查的原因和經(jīng)典的參考文獻(xiàn)，以進(jìn)一步理解我們熟悉的無(wú)所不在的臨床指標(biāo)。

第一原則

壓力是施加于局部的力量。例如，一個(gè)人的身體的力量 [一個(gè)質(zhì)量乘以其向地球中心的重力加速度 - 也稱為重量]。從歷史上看，當(dāng)血液施加在中央動(dòng)脈區(qū)域[即血壓]的力被傳遞到壓力計(jì)（測(cè)量），即大量的汞[即汞的密度乘以其體積] 時(shí)，其汞柱就會(huì)向上移動(dòng)它的高度- 以毫米為單位?？梢曰叵胍幌?，以這種方式感測(cè)到的壓力等于流體密度，重力加速度和達(dá)到的高度的乘積[即壓力= p gh]。因?yàn)橹亓铀俣仁堑仁降囊徊糠?，壓力傳遞的海拔高度很重要; 然而 - 就像我的許多生理學(xué)論述一樣 - 臨床意義很小。在珠穆朗瑪峰頂峰通過(guò)水銀測(cè)壓法測(cè)量的血壓僅降低0.2％。

心臟收縮和舒張期

  收縮壓峰值由收縮期間中央大動(dòng)脈中存在的峰值血液量和血管的順應(yīng)性決定的。重要的是，血管順應(yīng)性隨著年齡和總?cè)莘e而降低。換句話說(shuō)，在較高的基線血容量下，與相同容積在較低基線血容量下進(jìn)入中央動(dòng)脈相比，額外排出的血液導(dǎo)致壓力變化更大[見(jiàn)圖1A]。隨著血管變硬，這種生理學(xué)在生命中每個(gè)十年就會(huì)變得更明顯。

  舒張壓由中央動(dòng)脈中的壓力衰減速率和舒張期的時(shí)間決定。例如，快速衰減時(shí)間[即短時(shí)間常數(shù)]與長(zhǎng)舒張期相結(jié)合將有利于低舒張壓，反之亦然。但中央動(dòng)脈的時(shí)間常數(shù)是什么？如果我們假設(shè)收縮期峰值的衰減是單指數(shù)的，那么已擴(kuò)張的結(jié)構(gòu)需要大約5個(gè)時(shí)間常數(shù)才能返回其變形的基線狀態(tài)（譯者：即基線的形狀）。時(shí)間常數(shù)是順應(yīng)性和下游阻力的乘積。因此，順應(yīng)性低的主動(dòng)脈[例如老化的，不健康，高容量]，加上低的下游阻力[例如血管擴(kuò)張劑，敗血癥，高代謝需求]，將從根本上減少?gòu)氖湛s到舒張的衰減時(shí)間。如果再加上長(zhǎng)的舒張期[例如β受體阻滯劑]，則最終舒張壓可能非常低[見(jiàn)圖1B]。

Figure 1A:從舒張期到心臟收縮期，不同的順應(yīng)性情況下的力的變化。這對(duì)計(jì)算的血管阻力有影響[見(jiàn)文]。圖1B示出了長(zhǎng)時(shí)間和短時(shí)間常數(shù)生理學(xué)之間的差異[tau（τ）是時(shí)間常數(shù)]。

  上述一個(gè)重要的臨床意義是計(jì)算“血管阻力”; 以前在肺血管阻力的背景下已經(jīng)討論過(guò)。真正的下游阻力可能是穩(wěn)定的，甚至是下降的，但如果中心動(dòng)脈的順應(yīng)性變差，則收縮壓，平均動(dòng)脈壓[MAP]以及因此計(jì)算的血管阻力將上升以獲得穩(wěn)定的血流。這在犬科動(dòng)物研究中得到證實(shí)，其中主動(dòng)脈使用的是加強(qiáng)型塑料 [順應(yīng)性降低] 。雖然下游小動(dòng)脈收縮沒(méi)有變化[即“真實(shí)”阻力]，但由于主動(dòng)脈僵硬，計(jì)算得到的血管阻力增加了20％。臨床上，心率過(guò)高的老年人，負(fù)荷過(guò)重的患者可能“擁塞”主動(dòng)脈，導(dǎo)致中央大血管變得非常僵硬。

決定因素不是指標(biāo)

  血壓是組織灌注的一個(gè)決定因素，但不是指標(biāo)。這是什么意思？而在膿毒癥和膿毒性休克，建議使用特定的MAP數(shù)值 -這可能是某種形式的“偏見(jiàn)” 。換句話說(shuō)，我們認(rèn)為我們所知道的和衡量的東西比它更重要。因此，我們將血壓 - 我們可以測(cè)量的（血壓） - 誤認(rèn)為組織灌注的重要指標(biāo)，而這本身并不是這樣的。如果我們考慮一個(gè)極端的例子 - 主動(dòng)脈復(fù)蘇血管內(nèi)球囊阻塞[REBOA] - 在創(chuàng)傷性失血的情況下，主動(dòng)脈被血管內(nèi)球囊阻斷，我們可以提高M(jìn)AP的測(cè)量值，但是這卻大大地減少了組織灌注[即球囊遠(yuǎn)端所有的組織灌注]。

雖然REBOA的例子顯然是生理上的夸張，但它提醒我們，局部器官灌注不僅僅由其上游壓力[MAP]決定，而且還由局部阻力決定 - 在REBOA的情況下，局部阻力無(wú)限高。以局部灌注為代價(jià)而提高M(jìn)AP也可以通過(guò)使用過(guò)量的α-受體激動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)，毫無(wú)疑問(wèn)，我們?cè)贗CU中觀察到皮膚斑點(diǎn)和/或數(shù)碼樣缺血（原文：digital ischemia）。我們?nèi)绾纹胶膺@種不和諧的臨床情況，一個(gè)可接受的MAP可能讓我們感到安慰，但卻因組織灌注不足的征象而感到沮喪？

作為一個(gè)類比，想象一下紐約市典型的水塔，這些水塔位于曼哈頓天際線的屋頂上。這些塔必須充滿了水[例如心輸出量]，并為建筑物中的房間[例如組織]保持恒定的上游壓力[例如MAP]。一些房間可能需要大的流量 - 比如用于制造 - 并且具有低阻力。而其他單位可能需要間歇性的流量- 比如住宅 - 并且具有相對(duì)較高的阻力。因此，局部需求決定了局部阻力和局部灌注。預(yù)計(jì)心輸出量 - 塔的充盈率 – 與建筑物中特定的房間單元的流量無(wú)關(guān)。增加流入水箱的流量不會(huì)增加空置公寓單元的灌注量！然而，如果水塔干涸，必須通過(guò)增加其流入來(lái)重新充滿水塔，而不是要求所有建筑單元夾住他們的水龍頭。

換句話說(shuō)，通過(guò)高劑量血管加壓劑來(lái)提升MAP可能看起來(lái)讓人放心。如果有證據(jù)提升組織灌注不良，并且重要器官能夠耐受更多的液體，那么增加心臟輸出量和額外的容量在生理上是合適的。