正文

主動脈疾病患者通常合并冠心病、慢性腎功能不全、糖尿病、血脂異常以及高血壓等疾病，其中約4%~8%的急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）患者發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）^［1］，即使接受了手術治療，Stanford A型夾層（type A aortic dissection，TAAD）合并冠狀動脈低灌注或合并嚴重冠狀動脈病變患者的院內死亡率仍超過50%^［2, 3］。在日常臨床實踐中，胸痛患者因為輔助檢查異常而導致AAD診斷與治療延遲的情況也時有發(fā)生，有的患者甚至接受了溶栓治療^［4］。為了進一步提高診斷準確率、減少延誤并及時采取正確的治療策略，中華醫(yī)學會心血管病學分會大血管學組聯(lián)合中華心血管病雜志編輯委員會，組織全國心血管內科、外科以及血管外科等相關領域的專家撰寫了此共識，以指導臨床實踐。

(點擊查看大圖)

1.現(xiàn)病史及既往病史：10%~15%的AAD患者可能發(fā)生心肌缺血或心肌梗死^［9, 10］，AAD可同時合并或并發(fā)ACS，仔細詢問疼痛性質以及疼痛發(fā)生的先后順序對診斷有一定的幫助。

典型的癥狀與體征對及時準確診斷有較大幫助。突然發(fā)生、撕裂樣、向背部放射是AAD患者疼痛的主要特點，體檢發(fā)現(xiàn)脈搏減弱或上肢血壓不對稱有利于AAD的診斷。而心絞痛的疼痛特點為胸骨后的壓迫、發(fā)悶、緊縮感或疼痛，無或有向頸部或手臂放射，既往可能有類似的發(fā)作史，此次癥狀加重并可能持續(xù)不緩解。

仔細了解患者既往病史對診斷有重大價值，有冠心病史或既往存在馬方綜合征或其他結締組織病、主動脈疾病家族史、主動脈瓣疾病、胸主動脈瘤以及近期主動脈手術史，有助于提高術前診斷的準確率^［11］。

2.影響AAD合并冠心病診斷的因素：以下因素可能會影響初次診斷的準確性，需要引起首診醫(yī)生的重視^［12］。（1）首診時因為劇烈疼痛，患者不能準確描述其性質以及胸痛發(fā)生的先后順序可能增加鑒別診斷的難度；（2）老年患者對疼痛不敏感，可能導致漏診甚至誤診，首診時需要格外關注；（3）AAD病情進展迅速，不能及時識別合并ACS；（4）首診醫(yī)師只關注器官低灌注的臨床表現(xiàn)而忽略引起低灌注的原因也可能會延誤AAD的診斷；（5）AAD累及冠狀動脈可導致心電圖改變以及心肌損傷標志物升高，加大了診斷難度；（6）AAD合并慢性冠狀動脈綜合征（chronic coronary syndrome，CCS）時通常以主動脈夾層的臨床表現(xiàn)為主，CCS可能被忽視。

3.相關輔助檢查：AAD合并ACS時，需要在較短的時間內獲取有診斷及鑒別診斷價值的線索，部分快速可及的輔助檢查具有明顯的優(yōu)勢。

（1）心電圖：AAD可合并持續(xù)性或間歇性心電圖ST段抬高^{［13, 14］}。有注冊研究顯示，5%的TAAD患者可出現(xiàn)急性心肌梗死表現(xiàn)^［15］。AAD合并ST段抬高可能是由于AAD累及冠狀動脈系統(tǒng)，導致冠狀動脈開口暫時或持久的閉塞，也可能是患者合并存在冠心病在應激情況下的病情惡化進展。

AAD也可以合并心電圖ST段壓低或T波倒置，全球性的注冊研究IRAD 20年超過7 000例患者的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，42%的AAD患者心電圖可見非特異性ST與T波改變，15%可見缺血改變^［15］，這可能與心肌缺血、嚴重的高血壓、心包積液、心臟壓塞、嚴重的主動脈瓣反流或休克等復雜的臨床進程相關。Stanford B型夾層（type B aortic dissection，TBAD）則與交感神經(jīng)系統(tǒng)突然激活、兒茶酚胺的過度釋放導致心律不齊、心動過速和冠狀動脈痙攣有關，合并CCS的患者在這種情況下有可能進展為ACS^［14］。

（2）多排螺旋CT（multislice computed tomography，MSCT）：AAD合并ACS對輔助檢查提出了更高的要求，增強CT掃描因為具有快速成像功能，逐漸成為急診室診斷AAD最常選擇的輔助檢查。涉及AAD初始診斷的相關研究顯示，有69%的患者接受了CT血管造影檢查，明顯高于其他的影像學輔助檢查^［5］。近期開展的胸痛三聯(lián)CT血管造影可以一站式掃描主動脈、冠狀動脈以及肺動脈血管，在急性胸痛的診斷及鑒別診斷方面具有獨特優(yōu)勢，成為急性非典型胸痛患者快速有效的檢查方法^［16］。

（3）標志物：①心肌損傷標志物：大約有80%的AAD患者在首診時被疑診為ACS并采取相應治療，AAD患者出現(xiàn)肌鈣蛋白升高是導致診斷延誤的重要原因之一。AAD患者的肌鈣蛋白升高并非主動脈壁損傷的直接結果，而是繼發(fā)于AAD累及了冠狀動脈系統(tǒng)或AAD使合并存在冠心病患者的心肌缺血進一步惡化，從而導致了心肌損傷^［12］。

②D-二聚體：AAD患者的D-二聚體水平明顯升高，通常將500 μg/L作為臨界值，在起病的24 h內，如果患者的D-二聚體水平低于500 μg/L，其陰性似然比為0.07。也有研究顯示D-二聚體檢測聯(lián)合AAD-RS評分系統(tǒng)可進一步提高急診室AAD患者的診斷準確率^［17］。

③可溶性ST2（sST2）：sST2是存在于血液中的白細胞介素1（IL-1）受體的家族成員蛋白。國內學者的研究結果顯示，如果將34.6 μg/L作為sST2的臨界值，其對AAD的陽性預測值為68.7%，陰性預測值為99.7%，陰性似然比為0.01。同時該研究認為，在急性胸痛患者起病24 h內，sST2對AAD的預測價值優(yōu)于D-二聚體^［18］。

(點擊查看大圖)

（2）疑診AAD合并冠心病患者首選MSCT血管造影檢查，如有可能優(yōu)先選擇胸痛三聯(lián)CT血管造影檢查，一次掃描同時明確主動脈、冠狀動脈以及肺動脈血管是否存在病變。需要特別指出的是AAD合并ACS患者的病情進展較快，在進行輔助檢查時，應該使用帶除顫功能的監(jiān)護儀進行持續(xù)心電監(jiān)測。

（3）AAD患者出現(xiàn)心肌損傷標志物的升高，提示AAD累及了冠狀動脈或AAD導致患者已經(jīng)存在的冠心病病情發(fā)生了惡化。

（4）起病24 h內，如果患者的D-二聚體水平低于500 μg/L，或sST2水平低于34.6 μg/L，意味著急性胸痛患者為AAD的可能性不高，需要尋找導致胸痛的其他原因，如ACS或急性肺栓塞。

（5）多普勒超聲成像在評估近端主動脈及其附屬結構上具有較為明顯的優(yōu)勢，超聲發(fā)現(xiàn)的AAD和/或冠心病的特征性影像學改變不僅具有診斷價值，而且對預后有預測意義。

（6）對急性胸痛患者的鑒別可借鑒AAD危險積分系統(tǒng)^［11］，選擇相應的輔助檢查，進一步明確是否為AAD合并ACS。

AAD合并冠心病的初步治療原則是有效鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、控制心率和血壓，減輕主動脈剪應力，降低主動脈破裂的風險^［9，20］。（1）AAD合并CCS患者，原則上先處理AAD，圍手術期維持有效終末灌注可避免出現(xiàn)繼發(fā)性心肌缺血。（2）AAD合并ACS者需在較短時間內對AAD與ACS的風險進行評估，依據(jù)風險評估結果選擇相應的治療方式，手術時機選擇需要依據(jù)AAD的分型以及冠心病的嚴重程度來決定。TAAD、復雜型TBAD合并STEMI或極高危ACS需要緊急手術治療。AAD患者合并ACS患者需要機械循環(huán)支持時，應避免置入主動脈內球囊反搏。靜脈溶栓治療有助于恢復STEMI患者的冠狀動脈血流，但增加AAD破裂出血風險。因此，AAD合并STEMI患者禁忌靜脈溶栓治療。（3）AAD合并STEMI或極高危ACS的治療應同時處理夾層和閉塞的冠狀動脈病變，TAAD合并STEMI患者可同時進行升主動脈置換加冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）^{［9，20, 21, 22］}；TBAD合并STEMI或極高危ACS患者可同時進行血管內主動脈修復術（endovascular aortic repair，EVAR）及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）^［23］；緊急情況下，部分AAD合并STEMI患者可能需要先行急診PCI，為后續(xù)的外科手術或EVAR贏得搶救時間^［24］。具體診療策略流程見圖3。

九、圍手術期管理

AAD合并冠心病患者需在圍手術期進行有效的鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜，采取控制性降壓措施并控制患者的心率?？刂苿用}血壓下降幅度不超過基礎值的20%~30%或維持收縮壓100~120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），以維持心、腦、腎、脊髓等重要生命器官灌注所需的最低值。同時將心率控制在60次/min以下^{［9，32，37, 38］}。β受體阻滯劑是首選的控制血壓與心率的藥物，也是冠心病二級預防的重要藥物。如無禁忌證，推薦早期（24 h內）使用β受體阻滯劑，逐步滴定劑量達到目標心率后，繼續(xù)長期使用。如果存在β受體阻滯劑的禁忌證，可使用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。

除了常規(guī)的主動脈夾層圍手術期管理要求外，AAD合并冠心病患者的圍手術期出血管理有一定特殊性。AAD合并CCS患者在夾層發(fā)病前可能一直在服用抗血小板藥物，合并持續(xù)性心房顫動患者可能正在服用抗凝藥物，而AAD合并ACS患者在外科手術前可能已經(jīng)進行DAPT，起病前或在外科手術前服用抗血小板藥物明顯增加AAD患者圍手術期出血的發(fā)生率，而術后發(fā)生的出血是患者術后30 d死亡率的預測因素之一^{［33, 34］}。如何將上述不同臨床情況下的出血風險降至最低，相關專家共識中均有明確的推薦^{［39, 40］}。

AAD合并冠心病患者圍手術期出血的管理除了關注外科手術相關的出血外，還需關注因為使用抗血小板藥物導致的消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)出血并發(fā)癥。在使用止血藥物時需要注意該藥物對心血管系統(tǒng)的不良影響，如早期被廣泛使用的止血藥物抑肽酶（aprotinin）可增加心肌梗死的發(fā)生率^［41］。

十、AAD合并冠心病患者的臨床隨訪

有關AAD合并冠心病患者的長期隨訪數(shù)據(jù)很少，此類患者需要同時關注慢性主動脈夾層與冠心病的二級預防，且隨訪過程中一種疾病的進展或治療策略的轉變可能會影響另一種疾病的治療，因此在臨床隨訪中有一定的特殊性。

對所有主動脈夾層的患者，無論其接受何種治療策略，進入疾病慢性期后均需要接受嚴密的隨訪，隨訪時間通常建議在出院后的1、3、6、12個月，病情穩(wěn)定者以后每年1次，仔細比較隨訪期間患者胸部、腹部以及盆腔CT增強影像的變化^［42］。

慢性主動脈夾層合并冠心病患者出現(xiàn)以下主動脈病變進展情況，應考慮手術治療或選擇EVAR^［9］：（1）主動脈直徑進行性擴張，速度>10 mm/年或>5 mm/6個月；（2）主動脈直徑>60 mm；（3）有臟器或下肢慢性缺血癥狀；（4）反復或持續(xù)性疼痛，或夾層有破裂征象者。

慢性主動脈夾層患者合并ACS時應及時進行PCI治療，選擇手術徑路時，需避免增加主動脈損傷風險。要嚴密觀察抗血小板藥物對慢性主動脈夾層的影響。在確定PCI治療策略時，可參考近期公布有關研究，選擇新一代冠狀動脈支架以縮短DAPT的療程，盡可能降低主動脈病變惡化的風險^［43］。

我國目前的心血管疾病發(fā)病率總體仍呈上升趨勢，心血管疾病的預防與治療仍面臨較大壓力，AAD與冠心病兩者合并存在時，治療上更具挑戰(zhàn)性，有時甚至相互矛盾。且目前缺乏相關的循證醫(yī)學證據(jù)指導臨床實踐。因此需要根據(jù)患者的實際情況，充分評估風險與獲益，結合醫(yī)院的自身條件，為患者制定個體化治療策略。

執(zhí)筆者：賀立群（武漢市第一醫(yī)院），曾和松（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院），張志輝（陸軍軍醫(yī)大學附屬西南醫(yī)院），賀曉楠（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院）

參與編寫專家：韓雅玲（北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院），馬長生（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），姜萌（上海交通大學附屬仁濟醫(yī)院），陳厚早（中國醫(yī)學科學院基礎研究所），朱建成（南京市第一醫(yī)院），金曉峰（北京協(xié)和醫(yī)院），馬翔（新疆醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院），魏翔（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院），馮鑫（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院），羅建方（廣東省人民醫(yī)院），薛凌（廣東省人民醫(yī)院），王效增（北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院），晉軍（陸軍軍醫(yī)大學附屬新橋醫(yī)院），楊偉憲（北京阜外醫(yī)院）

參與審閱專家：楊躍進（北京阜外醫(yī)院），周勝華（中南大學湘雅二院），聶紹平（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），江洪（武漢大學人民醫(yī)院），余再新（中南大學湘雅醫(yī)院），陳靜（武漢大學人民醫(yī)院），朱銳（湖北文理學院附屬襄陽中心醫(yī)院），邱洪（北京阜外醫(yī)院），王明建（醫(yī)院），劉冰（中華醫(yī)學會雜志社），付曉霞（中華心血管病雜志編輯部），劉文嫻（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），舒先紅（復旦大學中山醫(yī)院），張瑞生（北），張申偉（鄭州市第七醫(yī)院），蒙煒（四川大學華西醫(yī)院）

利益沖突  所有作者均聲明不存在利益沖突

【征訂季最后一波】雙十二購物節(jié)丨《中華心血管病雜志》2022年8折預訂