表1 缺血性卒中和再灌注治療共識后出血事件的分類（海德堡出血分類）

?  血管穿孔

最令人擔(dān)憂和最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一是使用微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管或可回收支架（SR）時導(dǎo)致動脈穿孔，因為它可能使高達(dá)75%的病例功能不良，50%以上的患者死亡。動脈穿孔通常通過造影時看到造影劑外滲來確定（如圖2），并可引發(fā)患者庫欣反應(yīng)。據(jù)前循環(huán)卒中患者的大型隨機(jī)病例系列報道，接受取栓的患者中有0.6%-4.9%發(fā)生血管穿孔。一項大型回顧性研究發(fā)現(xiàn)，其發(fā)生率為1.0%。大多數(shù)穿孔發(fā)生在難以通過的阻塞部位，或在SR釋放或回收期間。鈣化血栓的取栓也被報道與較高的血管穿孔率有關(guān)。目前將EVT適應(yīng)癥擴(kuò)大到中、遠(yuǎn)端血管閉塞的趨勢可能導(dǎo)致血管穿孔或出血并發(fā)癥的發(fā)生率增加。

圖2 取栓術(shù)后左大腦中動脈的DSA影像（A）動脈期和（B）毛細(xì)血管期出現(xiàn)外滲，來源于可回收支架的先前放置的位置。（C）由于持續(xù)出血，通過注射栓塞劑對受影響的血管段進(jìn)行栓塞。

處理

動脈穿孔需要快速處理，但穿孔裝置不應(yīng)立即拉回，因為它可封閉穿孔部位。為了控制活動性出血，可在穿孔部位使用可解脫彈簧圈。一個可行的策略是在不解脫彈簧圈的情況下釋放彈簧圈，因為通過釋放彈簧圈實現(xiàn)的血流停滯通常足以達(dá)到止血和密封損傷部位，而無需犧牲受影響的血管。彈簧圈的尺寸應(yīng)或多或少與穿孔血管的直徑相匹配。或者，可以在靠近出血部位的動脈中進(jìn)行幾分鐘的球囊阻斷；然而，球囊準(zhǔn)備時間比置入彈簧圈所需時間更長。如果放置彈簧圈或球囊阻斷一段時間后出血持續(xù)（每次嘗試長達(dá)5–10分鐘），則有必要通過可解脫彈簧圈或注射液體栓塞劑（例如，Onyx膠等）永久阻塞受影響的血管段（見圖2）。在需要永久性閉塞受影響血管之前，應(yīng)根據(jù)臨床環(huán)境和情況確定嘗試次數(shù)。另一個支持措施是暫時降低血壓。平板CT（用DSA機(jī)進(jìn)行CT掃描）可以立即明確出血的范圍和位置，從而決定是否需要立即進(jìn)行神經(jīng)外科干預(yù)，例如置入腦室外引流管或清除血腫。

預(yù)防

將微導(dǎo)絲頭端塑形呈J形在阻塞部位的遠(yuǎn)端進(jìn)行引導(dǎo)，可減少因無意中進(jìn)入小血管分支而導(dǎo)致穿孔的風(fēng)險。單獨(dú)使用微導(dǎo)管而不使用微導(dǎo)絲穿過病變是一種選擇，但不能防止穿孔。例如，與可回收支架相比，抽吸技術(shù)的使用在ASTER試驗中并未顯示更少的動脈穿孔。此外，在進(jìn)行SR釋放時通過回退微導(dǎo)管而不是將SR推出微導(dǎo)管可確保SR放置在正確的血管中。在釋放過程中，SR不受控制地向前竄出微導(dǎo)管會帶來穿孔的風(fēng)險，尤其是在分叉部位。如果血管解剖結(jié)構(gòu)不清楚，微導(dǎo)管超選造影有助于確定SR最佳放置位置。對中等或遠(yuǎn)端血管進(jìn)行機(jī)械取栓，使用適用于較小血管直徑的專用SR裝置或半釋放SR有助于減少裝置釋放和回收期間動脈壁和小穿支動脈上的機(jī)械應(yīng)變。

蛛網(wǎng)膜下腔出血

EVT后的蛛網(wǎng)膜下腔出血并非僅在血管穿孔或夾層后觀察到，即使在介入過程中未觀察到對比劑外滲也可能發(fā)生SAH，如血管造影隱匿性的SAH。此類與治療相關(guān)的蛛網(wǎng)膜下腔出血被認(rèn)為是由蛛網(wǎng)膜下腔（通常位于外側(cè)裂或島葉水平）中的小穿支動脈被拉伸或撕脫引起的，其原因是在回收支架時由于器械的機(jī)械牽引所致。新的證據(jù)表明，血管造影隱匿性蛛網(wǎng)膜下腔出血與神經(jīng)功能預(yù)后無關(guān)。一些回顧性研究表明，使用抽吸技術(shù)后的蛛網(wǎng)膜下腔出血少于使用SR技術(shù)后的蛛網(wǎng)膜下腔出血。然而，最近的隨機(jī)對照試驗并沒有證實這些結(jié)果。

出血轉(zhuǎn)化及癥狀性顱內(nèi)出血

出血性轉(zhuǎn)化通常發(fā)生在梗死的腦實質(zhì)。然而，也可在非缺血性腦組織遠(yuǎn)端觀察到實質(zhì)性血腫。海德堡出血分類區(qū)分出血性梗死HI1、HI2、實質(zhì)性血腫PH1和PH2，其中只有PH1和PH2可導(dǎo)致臨床惡化，并與更差的預(yù)后相關(guān)。

栓塞及缺血并發(fā)癥

       改良TICI分級系統(tǒng)（mTICI）是確定EVT和溶栓治療療效的工具，3級表示完全灌注，0級表示不灌注。栓塞并發(fā)癥影響該評分，盡管完全（mTICI 3）和接近完全（mTICI 2c）再灌注的患者似乎有相似的臨床結(jié)局。機(jī)械取栓操作期間可能發(fā)生兩種類型的栓塞并發(fā)癥：（1）先前未受影響（即，最初未低灌注）區(qū)域的栓塞，或（2）最初閉塞區(qū)域遠(yuǎn)端血管的栓塞，導(dǎo)致不完全（<mTICI 3）再灌注。這兩種類型的栓塞都被認(rèn)為是由于取栓過程中血栓碎裂導(dǎo)致（即血栓逃逸），而在介入前只有少數(shù)遠(yuǎn)端栓塞已經(jīng)存在。已有文獻(xiàn)提出了幾個影響栓塞并發(fā)癥可能性的普遍因素，包括血栓的物理和組織學(xué)特性、保護(hù)和阻流裝置（球囊導(dǎo)管和/或遠(yuǎn)端抽吸）的使用以及取栓前是否進(jìn)行了靜脈溶栓，當(dāng)使用接觸性抽吸而不是SR時，栓塞事件可能會增加。新發(fā)區(qū)域的栓塞和遠(yuǎn)端栓塞通常都與更差的結(jié)果相關(guān)，因為它們可能導(dǎo)致新的缺血性病變，并通過損害主要受影響區(qū)域的側(cè)支循環(huán)而加劇缺血。然而，并不是所有的栓子都會導(dǎo)致梗死，因此并非所有的栓子都會有明顯的臨床癥狀。根據(jù)最近的系統(tǒng)性文獻(xiàn)綜述報道，前循環(huán)卒中EVT期間遠(yuǎn)端動脈栓塞和新血管區(qū)域梗死的合并發(fā)生率為4–6%。

?遠(yuǎn)端栓塞

由于LVO中約90%的顱內(nèi)血栓為單個血栓，理論上，TICI 2a和TICI 2b再灌注率超過10%必須被視為是由醫(yī)源性遠(yuǎn)端栓塞引起的。然而，對于如何對遠(yuǎn)端栓塞進(jìn)行分類尚無共識，大多數(shù)研究將其發(fā)生率作為TICI評分的一個獨(dú)立變量進(jìn)行報告。據(jù)報道，后循環(huán)卒中介入治療期間遠(yuǎn)端栓塞的發(fā)生率高達(dá)30%，高于前循環(huán)卒中。前后循環(huán)卒中之間遠(yuǎn)端栓塞的不同發(fā)生率可能是由于后循環(huán)卒中干預(yù)過程中缺乏血流阻滯所致。目前正在研發(fā)用于進(jìn)一步提高完全再通率和降低遠(yuǎn)端栓塞率的新型取栓裝置，包括使用在SR遠(yuǎn)端設(shè)計一保護(hù)傘或使用更大口徑的抽吸導(dǎo)管。

新血管區(qū)域內(nèi)的栓塞通常根據(jù)最新的血管造影進(jìn)行評估，而新區(qū)域內(nèi)梗死的情況則需要介入后影像評估。要將栓子或梗死歸類為發(fā)生在“新區(qū)域”，必須確定存在風(fēng)險的血管區(qū)域，并且必須仔細(xì)評估介入前的圖像中是否已存在伴隨的血管阻塞。

處理

遠(yuǎn)端栓塞治療的臨床益處應(yīng)始終大于臨床惡化的風(fēng)險。如果受影響的血管分支可能導(dǎo)致新的或額外的致殘癥狀，則應(yīng)嘗試EVT。在無法接近閉塞和/或無禁忌癥的情況下，使用尿激酶或rt-PA進(jìn)行動脈內(nèi)溶栓也可被視為一種紓困方案（見圖3）。

圖3 一個實用流程圖，顯示了如何在取栓術(shù)中處理新的或靶血管區(qū)域的殘余閉塞或遠(yuǎn)端栓塞。ACA，大腦前動脈；IAT，動脈內(nèi)溶栓；mTE機(jī)械取栓；PCA大腦后動脈；SR可回收支架。

預(yù)防

據(jù)報道，使用球囊導(dǎo)管（BGCs）和遠(yuǎn)端抽吸導(dǎo)管可減少栓塞率，盡管許多因素可影響結(jié)果。Brinjikji等人于2018年發(fā)表了一篇包括2000多名患者的薈萃分析和綜述。他們發(fā)現(xiàn)，在EVT治療期間使用BGC可顯著提高神經(jīng)系統(tǒng)良好預(yù)后率，幾乎是未使用BGC治療患者死亡率的一半。TICI 3再通率比未接受BGC治療的患者高20%，并且手術(shù)時間縮短超過20分鐘。

04

取栓裝置相關(guān)并發(fā)癥

SR的意外解脫是罕見的。據(jù)報道，綜合前后循環(huán)取栓，該裝置相關(guān)并發(fā)癥的總發(fā)生率<1%至4%。SR的意外解脫與較多的取栓次數(shù)相關(guān)，且會導(dǎo)致sICH和不良結(jié)局顯著增加。目前使用的SRs是不可解脫的，設(shè)備的支架部分牢固地模壓在推送桿上。對于意外解脫的支架，可使用多種技術(shù)將其回收，包括使用圈套裝置、手動抽吸或使用第二個取栓裝置。必須考慮不同再捕獲技術(shù)的風(fēng)險-效益比，因為取出SR可能導(dǎo)致更多的并發(fā)癥，如血管壁損傷，導(dǎo)致血管穿孔、剝離或嚴(yán)重血管痙攣。另一種方法是保留支架，并長期抗血小板治療。缺血性卒中急性期服用抗血小板藥物可能與sICH風(fēng)險增加有關(guān)。

05

EVT遠(yuǎn)期并發(fā)癥

RCT將EVT確立為LVO的標(biāo)準(zhǔn)治療程序已有5年多了，但很少有關(guān)于EVT后長期并發(fā)癥和后遺癥的研究發(fā)表。SRs使內(nèi)皮細(xì)胞暴露于機(jī)械力下，這可能會損壞靶血管壁，體內(nèi)動物研究證明了這一點(diǎn)。在116名EVT后進(jìn)行DSA隨訪患者的病例系列中，繼發(fā)性血管閉塞1例（0.9%），新發(fā)狹窄4例（3.4%）；然而，所有病變均無臨床癥狀。EVT后狹窄形成的最可能機(jī)制是內(nèi)皮損傷或顯微切割。血管壁醫(yī)源性微小夾層可能導(dǎo)致假性動脈瘤的形成，這是EVT后罕見但公認(rèn)的晚期并發(fā)癥，如圖4所示。在另外兩個病例系列中，分別對27名患者進(jìn)行了3個月后的隨訪，39名患者進(jìn)行了12個月后的隨訪。在第一個研究中觀察到2例（8.3%）血管變異，在第二個研究中觀察到了10例（13%）。抗血小板治療已被證明能抑制內(nèi)膜增生和再狹窄，通常進(jìn)行二級預(yù)防，這可能有助于解釋為什么EVT后很少出現(xiàn)明顯或癥狀性狹窄。

圖4 （A） 使用SR重復(fù)多次取栓術(shù)后，對右側(cè)大腦中動脈（MCA）進(jìn)行DSA造影，最初解釋為殘余血管痙攣。（B）第二天右大腦中動脈DSA顯示血管壁不規(guī)則。（C）隨訪2年后進(jìn)行DSA檢查，顯示治療血管段形成假性動脈瘤。（D）磁共振增強(qiáng)T1相顯示右側(cè)MCA分叉處血管壁強(qiáng)化。

06

結(jié)論

研究EVT的隨機(jī)對照試驗和病例系列大多關(guān)注再通率和臨床結(jié)局。盡管多個國際循證指南建議使用EVT，但很少有關(guān)于并發(fā)癥管理的建議（匯總見表2）。有趣的是，在仔細(xì)篩選患者的DAWN或DEFUSE試驗中，EVT時間窗延長至24小時并沒有顯著增加并發(fā)癥發(fā)生率。然而，仍缺乏急性卒中血管內(nèi)治療并發(fā)癥的系統(tǒng)分類。由于不同的分類系統(tǒng)、術(shù)語和并發(fā)癥定義，很難甚至不可能比較并發(fā)癥及其處理。因此，迫切需要為臨床實踐和臨床試驗制定并發(fā)癥的分類和報告標(biāo)準(zhǔn)，這將為卒中血管內(nèi)治療的并發(fā)癥管理指南和治療標(biāo)準(zhǔn)的制定鋪平道路。