在弄清楚血管內(nèi)斑塊有什么改變之前，我們首先看看服用他汀前，血管里的斑塊什么樣？

動脈粥樣硬化斑塊是一般是由脂質(zhì)核心、外周纖維帽和表面內(nèi)皮組成，從性質(zhì)上可分為二種類型：

一種是穩(wěn)定型（非易損傷斑塊），如鈣化斑塊、纖維斑塊，這類斑塊脂質(zhì)成分少，周圍有大量平滑肌細胞、膠原組織等，這些均勻的組織維持了斑塊的穩(wěn)定，使之在血管壁上不易脫落。

另一種屬于不穩(wěn)定型，如軟斑塊、復合斑塊、纖維脂肪斑塊，這類斑塊纖維組織帽很薄，脂質(zhì)核心較大且松軟，平滑肌細胞也極少，因此這種斑塊很容易破裂、脫落，也容易繼發(fā)血栓形成，從而導致血管堵塞，發(fā)生臨床上所謂的梗死，如心肌梗死、腦梗死。這種斑塊破裂脫落是無先兆、無規(guī)律的，危害性極大。

看文字您可能無法直觀感受斑塊的變化，我們來看看樂普醫(yī)生的一位患者的病例：

2019年4月這位患者就診，冠脈CTA提示左旋支中遠段見多段局限顯影不良，中段部分管腔狹窄約90%，遠端顯影斷續(xù)，右側(cè)冠狀動脈遠段變窄，最窄處管腔狹窄約50%。后在醫(yī)生建議下堅持服用瑞舒伐他汀等藥物，在服藥的過程中無特殊不適。2021年5月復查，密度脂蛋白膽固醇已經(jīng)降到1.6mmol/L，冠脈CTA提示各冠狀動脈分支形態(tài)未見異常，管腔未見明顯狹窄。

我們都知道冠心病患者一般都需要終生使用他汀類藥物，但很多患者在沒有癥狀、斑塊變小、膽固醇達標后總想著把他汀停了，殊不知這一切正是因為長期服用他汀才獲得的。

如果停用他汀，首先已經(jīng)降至正常膽固醇指標會再次升高，這可能會導致原有的斑塊進一步進展，動脈管腔出現(xiàn)明顯狹窄。其次，由于他汀可使斑塊變得更穩(wěn)定更結(jié)實，在停用他汀后，這一保護作用就會消失，發(fā)生斑塊破裂的風險會明顯增大，一旦斑塊破裂就會很容易導致心肌梗死。

另外，停用他汀后還可能會導致其他動脈血管內(nèi)形成新的斑塊。

其實，他汀類藥物對心血管的作用遠不止降脂和穩(wěn)定斑塊，究竟它還有哪些“超能力”呢？

1、改善血管內(nèi)皮細胞功能。血管內(nèi)皮功能失調(diào)是動脈粥樣硬化的始動因素，動脈粥樣硬化又可加重內(nèi)皮功能失調(diào)。他汀藥物通過增加內(nèi)皮細胞內(nèi) NO 的合成及抑制內(nèi)皮細胞中超氧陰離子的生成，使內(nèi)皮細胞內(nèi) NO 濃度增加，介導血管舒張，抑制血管平滑肌細胞增殖，阻止白細胞向血管趨化及血小板粘附，改善內(nèi)皮細胞功能[2]。

2、抗氧化應激作用。在動脈粥樣硬化形成過程中，氧化型LDL-C是動脈粥樣硬化形成的關(guān)鍵。他汀類藥物可增強機體清除自由基的能力，減少氧化型LDL-C生成，延緩氧化型LDL-C 對組織的損傷，從而抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成[3]。

3、抗炎作用。炎癥在動脈粥樣硬化病變中扮演重要角色，并在急性冠脈綜合征患者的血栓形成中起主要作用。而他汀類藥物能夠明顯降低患者的多種炎癥介質(zhì)，抑制炎癥細胞因子、趨化因子和黏附分子的表達[4]。

4、抗凝、抗血小板作用。多項研究表明，他汀類藥物可通過降低組織因子活性、抑制凝血酶等，直接影響患者的凝血系統(tǒng)。同時還可通過抑制血栓素 A2（TXA2）形成，達到抑制血小板聚集的功效，進而預防血栓形成[4]。

此外，他汀類藥物還有降壓、保護心肌細胞等心血管方面作用，并且在腦卒中、多發(fā)性硬化、多囊卵巢綜合癥、帕金森病等其他疾病方面也發(fā)揮重要作用。

總之，他汀對心血管的保護作用超出你想象，冠心病患者一定要醫(yī)生的指導下規(guī)范用藥。