1、黃韌帶的退行性變 頸椎間盤髓核突出以后，頸椎椎體間隙變窄，椎體軟骨板更密切靠近，椎間小關(guān)節(jié)活動(dòng)異常和失穩(wěn)，可引發(fā)相應(yīng)的黃韌帶受刺激后退變。早期韌帶松弛、腫脹，以后逐漸增生、肥厚，彈性強(qiáng)度減弱。當(dāng)頸椎過(guò)伸時(shí)，可出現(xiàn)黃韌帶變短和皺折并突向椎管內(nèi)，致使受累平面的椎管截面和直徑變小，出現(xiàn)脊神經(jīng)根和脊髓的受壓及刺激癥狀。后期可出現(xiàn)黃韌帶的鈣化和骨化，導(dǎo)致前后椎間盤髓核和黃韌帶水平擠壓脊髓，連續(xù)多個(gè)椎體間隙病變，就會(huì)形成脊髓[糖葫蘆樣]的影像學(xué)改變。

2、前縱韌帶和后縱韌帶的退行性變 多繼發(fā)于椎間盤退變，其退變過(guò)程類似于黃韌帶。主要表現(xiàn)為韌帶本身的纖維增生和硬化，后期可形成韌帶鈣化和骨化。后縱韌帶的退變，可能由于椎間盤的突出造成覆蓋于后縱韌帶表面的椎體后緣靜脈叢因受輕度外傷而少量出血，進(jìn)入后縱韌帶內(nèi)引起鈣化和骨化。由于韌帶的硬化和骨化，可在局部起到限制作用，相對(duì)增加頸椎的穩(wěn)定性，從而限制頸椎退行性變的進(jìn)一步發(fā)展。

3、項(xiàng)韌帶的退行性變 項(xiàng)韌帶為棘上韌帶的移行結(jié)構(gòu)，其退變情況類似前者。多表現(xiàn)為韌帶局部不同形狀的硬化和骨化，在一定程度上對(duì)頸椎起制動(dòng)作用，但當(dāng)頸椎過(guò)度異常活動(dòng)時(shí)可加劇頸椎不穩(wěn)，從而引發(fā)更進(jìn)一步的退變。

4、對(duì)脊神經(jīng)根的影響 由突出的髓核、鉤椎關(guān)節(jié)和椎體后緣的骨贅、小關(guān)節(jié)失穩(wěn)等刺激壓迫因素而致?lián)p傷改變。早期表現(xiàn)神經(jīng)根袖水腫、滲出等可逆性的反應(yīng)性炎癥，解除刺激因素可恢復(fù)功能。如壓力持續(xù)存在，則可引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，限制根袖的椎管內(nèi)活動(dòng)而加重對(duì)神經(jīng)根刺激。隨蛛網(wǎng)膜炎的發(fā)展，根袖出現(xiàn)繼發(fā)性纖維化，導(dǎo)致神經(jīng)根缺血性改變。神經(jīng)根缺血又造成其組織細(xì)胞供氧受限，最終導(dǎo)致神經(jīng)根本身出現(xiàn)明顯的變性，并累及局部的交感神經(jīng)節(jié)后纖維，引起相應(yīng)的臨床癥狀。

5、對(duì)脊髓的影響 其變化更為復(fù)雜，除引起脊神經(jīng)根變性的上述因素外，黃韌帶和后縱韌帶肥厚及椎間關(guān)節(jié)的前后滑動(dòng)，均可引起脊髓的相應(yīng)病理改變。早期由于脊髓本身的血管受壓，造成脊髓缺血而致水腫和腫脹。如不及時(shí)解除壓迫因素，會(huì)導(dǎo)致血管持續(xù)性痙攣。逐漸出現(xiàn)血管壁增厚、形成纖維化或血栓形成。脊髓也可能出現(xiàn)水腫、軟化和纖維化，最終形成脊髓空洞及囊性化改變。脊髓一旦長(zhǎng)期受擠壓得不到緩解，本身就會(huì)出現(xiàn)病理改變，這種病理改變往往是不可逆的，極少數(shù)劇變可誘發(fā)脊髓側(cè)索硬化病理改變。

6、對(duì)椎動(dòng)脈的影響 鉤椎關(guān)節(jié)骨贅增生、異位是對(duì)椎動(dòng)脈刺激性損傷的主要原因。常常出現(xiàn)血管迂曲、痙攣而管腔狹窄，造成腦供血不足，逐漸出現(xiàn)血管壁增厚、形成纖維化。頸推病的臨床表現(xiàn)是多樣性的，因此要依據(jù)各類不同組織，受到頸椎病不同程度損傷的大小，必然導(dǎo)致相應(yīng)的癥狀及體征。選自《胡進(jìn)江定向正骨法治療頸椎病》