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當腦梗死與腦出血同時出現(xiàn),兩難如何處置?專家經(jīng)驗分享

 素問鏡聽 2021-08-10
*僅供醫(yī)學專業(yè)人士參考閱讀

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精彩病例“醫(yī)學界”帶你看!



7月9日-7月11日,中國卒中學會第七屆學術(shù)年會(CSA&TISC 2021)在北京舉行。在7月9日病例分享與專家點評論壇中,來自河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院的徐玉珠醫(yī)生為我們帶來《顧此不失彼,行穩(wěn)以致遠》的精彩病例,一起來學習吧!

病例回顧


患者王某某,男,78歲,退休。

主訴:發(fā)作性左上肢麻木3天,反應遲鈍14小時。

現(xiàn)病史:

患者緣于3天前無明顯誘因突然出現(xiàn)左上肢麻木,呈發(fā)作性,癥狀持續(xù)10分鐘好轉(zhuǎn),共發(fā)作3次未予重視,14小時前被家屬發(fā)現(xiàn)反應遲鈍,伴有言語混亂,不能完全理解他人說話的意思,無明顯肢體無力,無頭痛、惡心及嘔吐,為求進一步診治就診于我院急診,以“急性腦梗死”收入院。

既往史:高血壓病20余年,血壓最高180/100mmHg,糖尿病病史2年,目前未服用降糖藥物。短暫性腦缺血發(fā)作(TlA)病史2年,口服阿司匹林治療,7天前因牙齒松動需拔牙而停用阿司匹林。

個人史、家族史:無特殊。

體格檢查:

神清,反應遲鈍,部分混合性失語,計算力差,余顱神經(jīng)(-),四肢肌力V級,肌張力正常,雙上肢腱反射對稱,雙下肢腱反射未引出,雙側(cè)感覺及共濟未及異常,雙側(cè)巴氏征陰性,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分1分。

輔助檢查:

  • 血液學檢查:糖化7.5%,血尿便常規(guī)、生化(-)。
  • 心臟彩超:二尖瓣輕度反流,主動脈瓣關(guān)閉不全。
  • 心電圖及24小時動態(tài):未見明顯心律失常。
  • 頸動脈超聲:頸動脈混合性斑塊,右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄約70%。
  • 動態(tài)腦電圖:未見明顯異常。

如何定位、定性診斷?


▌ 定位診斷:

左上肢麻木,定位于右側(cè)脊髓丘腦束;反應遲鈍,部分混合性失語,計算力差,為大腦皮層癥狀,綜合定位右側(cè)大腦皮層,頂葉。

▌ 定性診斷:

老年男性,急性起病,既往有高血壓、糖尿病等腦血管病危險因素,故考慮血管性可能性大。

下一步診斷思路?


考慮患者腦血管病可能性大,下一步需要進行影像學檢查:

  • 顱腦MRI:右側(cè)大腦中動脈分布區(qū)多發(fā)性腦栓塞。
  • 顱腦CT:右側(cè)皮層多發(fā)性高信號,提示蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。

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圖1:顱腦MRI表現(xiàn)

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圖2:顱腦CT表現(xiàn)

患者初步診斷:1.急性右側(cè)大腦半球腦梗死;2.SAH。

那么,患者急性腦梗死和SAH同時出現(xiàn),是巧合還是因果相關(guān)呢?是一元論還是二元論呢?

該患者的SAH事實上是一種特殊類型——凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血(cSAH)。

關(guān)于cSAH的相關(guān)要點

cSAH是指出血集中在1個或幾個皮質(zhì)表面的腦溝內(nèi),約占自發(fā)性SAH的5%-7.5%。常見的臨床表現(xiàn)有無特異性的頭痛或反復發(fā)作的局灶神經(jīng)癥狀(局灶神經(jīng)癥狀發(fā)作可能是由于急性cSAH后血液成分刺激,導致皮質(zhì)播散性抑制、局灶性癲病放電及局部痊攣)。

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圖3:cSAH典型影像

▌ cSAH的常見病因:
1.腦淀粉樣血管?。?9%。
2.可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS):17%。
3.腦動脈狹窄或閉塞:10%。
4.顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成(CVST):10%。
5.可逆性后部腦病綜合征(PRES):5%。

▌ 不同病因cSAH的影像特點:

1.腦淀粉樣血管病cSAH

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圖4:腦淀粉樣血管病cSAH
圖A:CT平掃可見左側(cè)中央溝高密度影-cSAH。
圖B:T2可見左側(cè)顳葉高信號影-顳葉出血。
圖C:SWI可見多發(fā)點狀低信號影-皮層下微出血。
圖D:6個月復查Flair可見左側(cè)頂葉腦溝高信號影--新發(fā)cSAH。

2.大動脈粥樣硬化cSAH

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圖5:大動脈粥樣硬化cSAH
圖A:CT平掃可見右側(cè)中央前溝高密度影。
圖B:Flair序列可見右側(cè)中央前溝高信號影圖。
圖C:SWI序列可見右側(cè)中央前淘條狀低信號影圖。
圖D:DWI序列可見右側(cè)基底節(jié)區(qū)高信號影圖。
圖E:MRA可見右側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄,遠端分支顯影差。

▌ cSAH與腦梗死同時出現(xiàn)的發(fā)病機制

  • 一方面,慢性動脈狹窄導致動脈供血區(qū)域內(nèi)代償性的軟腦膜動脈擴張,進而造成顱內(nèi)血流動力學急性變化,斑塊脫落形成栓子阻塞遠端血管,進而造成其分支血管壞死或破裂。
  • 另一方面,SAH刺激局部動脈缺血,形成腦梗死血管狹窄或栓塞所致急性腦梗死。

▌ cSAH與腦梗死同時出現(xiàn)的臨床特點

目前國內(nèi)外關(guān)于cSAH及急性腦梗死同時出現(xiàn)的23例報道分析如下:

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圖6:國內(nèi)外關(guān)于cSAH及急性腦梗死同時出現(xiàn)的23例報道

本文首發(fā):醫(yī)學界神經(jīng)病學頻道
本文整理:Liny
匯報專家:徐玉珠醫(yī)生 河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院
責任編輯:陸離先生

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