作者：十堰市茅箭區(qū)人民醫(yī)院  劉崢

某日，9點(diǎn)多，聽到旁邊同事驚呼一例血?dú)馕＜敝担颊逷CO₂為12.9 mmHg，動(dòng)脈血pH更是低至6.820，具體如下圖：

很久沒遇到這么低的pH值了，什么樣的病人會(huì)這樣呢？好奇心驅(qū)使我查看了該病人的其他實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果。

WBC 31.29×10⁹/L，其中中性粒細(xì)胞絕對(duì)值27.88×10⁹/L，百分比為89.10%；單核細(xì)胞絕對(duì)值1.55×10⁹/L，計(jì)數(shù)偏高，百分比在正常范圍內(nèi)；淋巴與嗜酸細(xì)胞絕對(duì)值計(jì)數(shù)正常，百分比下降；嗜堿性粒細(xì)胞絕對(duì)值0.15×10⁹/L升高；紅細(xì)胞、血小板正常。

血清鉀離子6.55 mmol/L，鈉離子111.50 mmol/L，氯離子79.10 mmol/L，總鈣1.7 mmol/L，血清pH 6.86，出現(xiàn)三個(gè)危急值，鉀、鈉、總鈣。

血糖34.03mmol/L，總膽固醇6.72mmol/L；心肌酶譜：乳酸脫氫酶394.00U/L，肌酸激酶2862.0U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）262.0U/L，門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶81 U/L，均升高；腎功能：尿素氮27.1mmol/L，肌酐187 μmol/L，血尿酸854.0 μmol/L，微球蛋白1.68 mg/L；肝功能：堿性磷酸酶183 U/L，門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶81 U/L，其他均正常；C反應(yīng)蛋白13.07 mg/L。

血?dú)夥治?、電解質(zhì)檢查、血糖均為危急值，其他結(jié)果也是異常偏多，究竟是個(gè)什么樣的病人呢？繼續(xù)刨根問底，一探究竟。

患者女性，68歲，已婚，聾啞人；主訴：發(fā)現(xiàn)血糖升高4年余，控制不佳2天，呼吸困難半天；現(xiàn)病史：患者家屬代訴于2016年7月因口干、多飲、多尿來(lái)本科就診，當(dāng)時(shí)測(cè)血糖21.17 mmol/L，診斷為2型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒，并住院治愈出院。

出院后長(zhǎng)期使用胰島素控制血糖，未正規(guī)監(jiān)測(cè)血糖，多次因高血糖危象、2型糖尿病性酮癥酸中毒在本科住院治療，現(xiàn)長(zhǎng)期使用甘精胰島素針14U、賴脯胰島素針，早4U中4U晚4U皮下注射控制血糖，未正規(guī)監(jiān)測(cè)血糖；半月前曾隨機(jī)血糖大于10.0 mmol/L，2天前測(cè)空腹血糖28 mmol/L，給予甘精胰島素14U注射后擅自停止胰島素治療。

昨晚起出現(xiàn)煩躁，今日晨起發(fā)現(xiàn)有呼吸困難，病程中無(wú)發(fā)熱咳嗽、腹痛腹瀉、肢體功能障礙、暈厥，無(wú)嘔血、黑便，遂由家屬急送我院，門診醫(yī)師查看并排除新冠肺炎后以“2型糖尿病酮癥酸中毒”收入我科。

體溫不升，P64次/分，R28次/分，BP 64/29mmHg，SPO₂  88%，神志模糊，稍煩躁，輪椅推入病房，查體欠合作。全身皮膚濕冷，末梢循環(huán)差，鞏膜無(wú)黃染，無(wú)皮疹及皮下出血點(diǎn)，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱五官無(wú)畸形，頭發(fā)分布均勻，雙側(cè)瞳孔鼻腔及外耳道通暢，無(wú)異常分泌物。口唇蒼白，咽無(wú)充血，雙側(cè)扁桃體無(wú)腫大，未見膿點(diǎn)。頸軟，頸靜脈無(wú)充盈，雙側(cè)甲狀腺無(wú)腫大、壓痛，聽診無(wú)雜音。

氣管居中，胸廓無(wú)畸形，肋間隙正常，未觸及胸膜摩擦感，呼吸深長(zhǎng)，可聞及爛蘋果味，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕性啰音。心尖沖動(dòng)點(diǎn)正常，心界無(wú)擴(kuò)大，心音低鈍，節(jié)律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，劍突下無(wú)壓痛，肝、脾肋下未及，無(wú)壓叩痛，肝頸靜脈回流征陰性，墨菲征陰性，移動(dòng)性濁音陰性，雙腎及輸尿管走行區(qū)無(wú)壓痛，腸鳴音減弱。四肢無(wú)畸形，活動(dòng)自如，雙下肢無(wú)水腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯異常。

病史同前，床邊血糖、血酮體均顯示太高測(cè)不出數(shù)值，內(nèi)科主任查看患者，并補(bǔ)充問診及體檢后指出，結(jié)合患者病史、癥狀、體征及血糖血酮體結(jié)果，考慮高血糖危象、2型糖尿病酮癥酸中毒、休克?；颊唛L(zhǎng)期血糖控制不良，對(duì)其心腦血管、微血管、多器官生理及精神狀態(tài)均會(huì)產(chǎn)生不利影響，易并發(fā)腦血管意外、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、心律失常、高滲性昏迷、循環(huán)功能障礙、消化系統(tǒng)癥狀、嚴(yán)重感染，警惕休克、心力衰竭、心律失常、腎衰竭、腦水腫、急性胃擴(kuò)張等危及患者生命的情況。

告病重，向患者及其家屬告知病情嚴(yán)重性及治療方案，建議患者轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步診治，但患者家屬表示拒絕，要求在我院繼續(xù)治療并簽字，囑醫(yī)護(hù)加強(qiáng)巡視，密切觀察患者病情變化，注意追蹤電解質(zhì)、血?dú)夥治鼋Y(jié)果。

根據(jù)病程記錄，已明確病人是以2型糖尿病性酮癥酸中毒今天上午清晨入院，已經(jīng)發(fā)生輕度意識(shí)障礙。根據(jù)酸中毒的程度，很明顯是位重度DKA患者。

根據(jù)酸中毒的程度，DKA可分為輕度、中度和重度

合并病程記錄和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，很明顯，病人是由于長(zhǎng)期血糖控制不良，飲食不當(dāng)（總膽固醇偏高），擅自停藥，體內(nèi)胰島素不足，可能還有感染(患者血象白細(xì)胞總數(shù)及嗜堿性粒細(xì)胞升高)，誘發(fā)了DKA。

這就要從DKA的發(fā)病機(jī)制說(shuō)起。眾所周知，酮體是脂肪分解成脂肪酸的中間代謝產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮三種成分。正常情況下，肝臟可以產(chǎn)生少量酮體，被機(jī)體作為能源來(lái)利用。所以正常情況下，血酮體濃度很低，尿酮體陰性。當(dāng)體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足，在饑餓、感染等誘因下血糖明顯升高，當(dāng)血糖大于16.9mmol/L時(shí)，大量葡萄糖從尿中排泄，機(jī)體可以利用的碳水化合物少，就只能進(jìn)行脂肪分解來(lái)提供能量，導(dǎo)致酮體產(chǎn)生增多。酮體三種成分中的β-羥丁酸、乙酰乙酸都是強(qiáng)酸性物質(zhì)，強(qiáng)酸性物質(zhì)大量積就會(huì)造成酸中毒，也就是酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒除酸中毒外，還有血糖明顯升高、液體大量失、電解質(zhì)紊亂等癥狀。這也同時(shí)解釋了該病人的血?dú)馕蓙y、電解質(zhì)紊亂。

根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)，糖尿病酮癥酸中毒時(shí)pH值越小，越易造成心肌損害。這可能因糖尿病性酮癥酸中毒組織缺氧致代謝紊亂酸中毒時(shí)，血液中氫離子(H)增高，影響心肌傳導(dǎo)和膜的去極化，使心肌酶譜短暫升高。同時(shí)心臟是僅次于腦對(duì)缺氧十分敏感的器官，酮癥酸中毒時(shí)由于血液中紅細(xì)胞磷酸降低及糖酵解失常，磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脫氫酶活性降低，2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）合成減少，于是與血紅蛋白結(jié)合而促使氧離解的力量減弱，故血氧離解有困難，引起組織缺氧，進(jìn)一步加劇心肌缺氧。

而DKA時(shí)，機(jī)體在高應(yīng)激狀態(tài)下，心肌能量需要?jiǎng)≡觯芰看x增強(qiáng)，這些酶合成增加，同時(shí)耗氧量也增加，均可使血清酶增高，應(yīng)激時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進(jìn)一步引起冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮，造成心肌缺血；血循環(huán)本身的因素包括血容量降低、心排血量減少、血壓降低、心動(dòng)過速等使心肌供氧不足，缺氧更嚴(yán)重；包括心肌細(xì)胞在內(nèi)的橫紋肌溶解可導(dǎo)致肌酸磷酸激酶的升高，特別在>1000 IU/L，排除急性心肌梗死、休克、終末期腎病時(shí)應(yīng)考慮橫紋肌溶解綜合征。

本病例中，患者CK-MB/CK＝9.2%>5%，應(yīng)判斷為有心肌來(lái)源，考慮發(fā)生了橫紋肌溶解綜合征。后期患者通過大量補(bǔ)液、血容量補(bǔ)足、酸中毒糾正、應(yīng)激狀態(tài)解除后心肌酶譜均可降至正常。

另外一個(gè)疑問又進(jìn)入我的腦海，DKA患者由于攝入減少及嘔吐，滲透性利尿、細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移，血液濃縮補(bǔ)充液體后導(dǎo)致低鉀更為常見，本例患者電解質(zhì)鈉、氯、鈣大量流失，為何血清鉀高達(dá)6.55mmol/L？

查閱資料，DKA患者由于脫水嚴(yán)重、血容量減少引起急性腎損傷，導(dǎo)致腎功能減退、腎臟排鉀減少。同時(shí)酸中毒也會(huì)引起鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，多方面因素均可造成糖尿病酮癥酸中毒時(shí)高鉀血癥。還有一種情況是糖尿病出現(xiàn)慢性并發(fā)癥，如糖尿病腎病，進(jìn)展到最后一期的尿毒癥期，嚴(yán)重影響腎臟排鉀。還有可能是糖尿病腎病患者，雖然腎功能減退，但血鉀尚可維持正常。如果再使用具有保鉀作用的藥物，比如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑以及保鉀、利尿藥，也可能會(huì)引起高鉀血癥。隨著補(bǔ)液、糾正循環(huán)血容量不足以及酸中毒的糾正，高鉀血癥會(huì)逐漸糾正。

疑惑慢慢解開，當(dāng)天中午、下午該患者又連續(xù)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)，經(jīng)過臨床科室積極救治，患者情況已趨于平穩(wěn)。

下午15:57，患者尿液標(biāo)本送檢，尿沉渣結(jié)果如下： 

此時(shí)距離上午第一次送檢已間隔6小時(shí)，血清鉀已初步矯正，故沒有出現(xiàn)高鉀代酸的反常性堿性尿，但顆粒管型與尿沉渣其他結(jié)果再次印證了本案病例DKA的發(fā)生與高鉀血癥的前世今生。

注：此次案例探究受限于個(gè)體數(shù)量及樣本自身的條件，具有一定的局限性，個(gè)人觀點(diǎn)，僅供參考。

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