胃炎是指各種疾病引起的胃粘膜炎癥，是最常見的消化道疾病之一。

急性胃炎

急性胃炎是由多種病因引起的胃黏膜的急性炎癥，以中性粒細(xì)胞浸潤為主。按照病理改變的不同，急性胃炎通常又分為急性單純性胃炎、急性糜爛出血性胃炎、特殊病因引起的急性胃炎（如急性腐蝕性胃炎、急性化膿性胃炎等）。

臨床上，細(xì)菌及其毒素引起的急性單純性胃炎最為常見。通常由不潔飲食引起，表現(xiàn)為急性腹痛、惡心及嘔吐等，常合并急性腸炎。由于其發(fā)病急迫，癥狀明顯，過程短暫而引起患者注意。

急性腹痛

非甾體類抗炎藥物和急性應(yīng)激引起的胃炎多為急性糜爛性出血性胃炎，又稱急性胃黏膜病變，由于臨床上可無癥狀或癥狀被基礎(chǔ)疾病癥狀掩蓋，易被忽視，僅在發(fā)現(xiàn)消化道出血時(shí)才引起重視。

近年來由于胃鏡檢查的應(yīng)用和急診胃鏡的廣泛開展，證實(shí)急性胃黏膜病變是急性上消化道出血的常見病因之一。

急性胃炎急性起病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學(xué)特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。

急性單純性胃炎

急性單純性性胃炎又稱為非特異性胃炎，是由多種原因引起的胃黏膜急性非特異性炎癥。

急性單純性胃炎

發(fā)病機(jī)制

其機(jī)制可能是向黏膜內(nèi)彌散，損傷黏膜內(nèi)及黏膜下毛細(xì)血管，導(dǎo)致血管充血滲出所致，并可使胃酸分泌增加。藥物如非甾體類抗炎藥阿司匹林、吲哚美辛等，可直接刺激胃黏膜，并抑制環(huán)氧化酶的活性，從而抑制前列腺素的合成，破壞黏膜屏障，造成胃黏膜損傷和炎癥。

NSAIDS類藥物抑制胃黏液合成和碳酸氫鈉的分泌，破壞黏液碳酸氫鹽屏障。洋地黃類藥物、利血平及某些抗癌藥均可以刺激胃黏膜，損傷胃黏膜屏障。誤食毒蕈、滅蟲及殺鼠等化學(xué)毒物，也可以刺激胃黏膜引起炎癥。

非甾體抗炎藥

臨床表現(xiàn)

多數(shù)急性起病，癥狀輕重不。主要表現(xiàn)為上腹部飽脹、隱痛、食欲減退、噯氣、惡心嘔吐。由沙門菌或金葡菌及其毒素致病者，常于進(jìn)不潔飲食數(shù)小時(shí)后或24小時(shí)內(nèi)發(fā)病多伴有腹瀉、發(fā)熱，嚴(yán)重者有脫水、酸中毒及休克等。

實(shí)驗(yàn)室檢查見周圍血白細(xì)胞數(shù)目增加，中性粒細(xì)胞增多。胃鏡檢查見胃黏膜充血、水腫、滲出，可有點(diǎn)狀出血或小糜爛灶等。

急性糜爛性胃炎

急性糜爛性胃炎

發(fā)病機(jī)制

藥物：常見 NSAIDs，如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、腎上腺皮質(zhì)類固醇、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃黏膜上皮層，導(dǎo)致黏膜通透性增加，胃液的氫離子反彌散人胃黏膜，引起胃黏膜糜爛出血。

其中， NSAIDs還通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性PG的產(chǎn)生，削弱胃黏膜屏障功能。某些抗腫瘤藥，如氟尿啶對快速分裂的細(xì)胞（如胃腸道黏膜細(xì)胞）產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒作用。

應(yīng)激：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致者稱 Curling潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱 Cushing潰瘍。

胃黏膜糜爛、出血

雖然急性應(yīng)激引起急性糜爛出血性胃炎的確切機(jī)制尚未完全明確，但一般認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)。

前者使腎上腺素及去甲腎上腺素增加，胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使黏膜下動靜脈短路開放，黏膜缺血缺氧加重，使細(xì)胞線粒體功能受損，影響氧化磷酸化進(jìn)程，導(dǎo)致胃黏膜上皮糜爛和出血病變。

嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。

乙醇：乙醇具親脂性和溶脂能力，高濃度乙醇可直接破壞胃黏膜屏障。乙醇促進(jìn)胃黏膜H+，K+-ATP酶表達(dá)，使胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，這是損傷胃黏膜的重要因素之一。

酒精

過量飲酒可顯著減少胃黏液層厚度及凝膠層氨基已糖含量，降低胃黏膜防御能力。乙醇通過抑制PGs的產(chǎn)生、減少黏液和HCO3-的產(chǎn)生，對胃黏膜造成諸如潰瘍等強(qiáng)烈的損傷，并減弱其修復(fù)能力。

乙醇可抑制NO和PCE2的合成與分泌，減少黏膜血流；并通過組胺的大量釋放，使小動脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，造成黏膜微循環(huán)障礙。乙醇代謝過程中，中性粒細(xì)胞通過釋放氧自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，微循環(huán)障礙，抑制胃潰瘍的愈合。

黏膜屏障的正常保護(hù)功能是維持胃腔與胃黏膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證，當(dāng)上述因素導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞時(shí)，胃腔內(nèi)的氫離子便會反彌散進(jìn)人胃黏膜內(nèi)，從而進(jìn)一步加重胃黏膜的損害，最終導(dǎo)致胃黏膜糜爛和出血。

上述各種因素亦可增加十二指腸液反流入胃腔，其中的膽汁和各種胰酶參與了胃黏膜屏障的破壞。

臨床表現(xiàn)

慢性胃炎

慢性胃炎是各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥或萎縮性病變，以慢性炎性細(xì)胞（單個(gè)核細(xì)胞，主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）浸潤為主。臨床十分常見，約占接受胃鏡檢查患者的80％～90％，隨著年齡增長，萎縮性病變的發(fā)病率增加。

發(fā)病機(jī)制

幽門螺桿菌：幽門螺桿菌的致病機(jī)制與下列因素有關(guān)：①其釋放多種酶，如尿素酶，可分解尿素產(chǎn)生氨，除了對幽門螺桿菌的保護(hù)作用外，還可直接和間接造成黏膜屏障損害。

幽門螺桿菌

黏液酶可以降解黏液，促進(jìn)H+反彌散。磷脂酶A和脂酶降解脂質(zhì)及磷脂，破壞細(xì)胞膜完整性，對黏膜有破壞作用。

②其分泌的空泡細(xì)胞毒A進(jìn)人靶細(xì)胞可誘發(fā)細(xì)胞溶酶體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷，造成細(xì)胞空泡變性；

而且還直接損傷胃黏膜，抑制上皮細(xì)胞的損傷修復(fù)，干擾細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起細(xì)胞凋亡，促使肥大細(xì)胞釋放大量炎性因子，如IL-8、IL-6、TNF等，促使宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，影響H+，K+-ATP酶，影響壁細(xì)胞的泌酸功能；

其細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，影響微絲導(dǎo)致細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的重排，干擾細(xì)胞緊密連接，細(xì)胞基底膜降解，誘導(dǎo)細(xì)胞生長增殖失控；

脂多糖能抑制宿主層粘連蛋白和受體結(jié)合，造成胃上皮發(fā)生滲漏，導(dǎo)致黏膜損害。

③其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。這些因素的長期存在導(dǎo)致胃黏膜的慢性炎癥。人群中幽門螺桿菌的感染率很高，但感染造成的結(jié)局不一。

多數(shù)幽門螺桿菌感染者并無癥狀，部分感染者發(fā)展為癥狀性胃炎，10％～20％的感染者發(fā)生消化性潰瘍，極少部分感染者最終可發(fā)生胃癌及低度惡性的MALT淋巴瘤。

消化性潰瘍

導(dǎo)致幽門螺桿菌感染后不同結(jié)局的原因與幽門螺桿菌菌株致病性的差異、感染后宿主反應(yīng)的差異及環(huán)境因素的不同有關(guān)。

飲食和環(huán)境因素：長期濃茶、烈酒、咖啡、過熱、過冷、過于粗糙的食物，可導(dǎo)致胃黏膜的反復(fù)損傷。

自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主。

胃粘膜萎縮

患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體，伴惡性貧血者還可檢出內(nèi)因子抗體?；颊哌€可伴隨其他自身免疫性疾病，如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。

自身抗體攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；內(nèi)因子抗體與內(nèi)因子結(jié)合，阻礙維生素B12吸收不良從而導(dǎo)致惡性貧血。

其他因素：幽門括約肌功能不全時(shí)，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源性因素，如酗酒、服用 NSAIDs等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷黏膜。乙醇飲料可使胃黏膜產(chǎn)生紅斑和糜爛損傷。

辛辣刺激食物

動物實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)胃內(nèi)乙醇濃度超過14％即可破壞胃黏膜屏障，黏膜損傷的程度與乙醇的濃度及接觸時(shí)間有關(guān)。

乙醇不僅增加反彌散破壞黏膜內(nèi)和黏膜下的正常組織結(jié)構(gòu)，亦可損傷正常的能量代謝，從而破壞細(xì)胞功能。此外，乙醇亦可刺激胃酸分泌加重胃黏膜損傷。

臨床表現(xiàn)

慢性胃炎缺乏特異性的癥狀。有癥狀者表現(xiàn)為上腹痛或不適、上腹脹、噯氣、惡心等非特異的消化不良癥狀，這些癥狀一般無節(jié)律性，進(jìn)食可加重或減輕。

上腹痛

此外，還可以有食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。這些癥狀的有無及嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理學(xué)改變無肯定的相關(guān)性。

自身免疫性胃炎患者可伴有貧血，嚴(yán)重萎縮性胃炎可有貧血、消瘦、舌炎及腹瀉等。在典型惡性貧血時(shí)，除貧血外還可伴有維生素B12缺乏的其他臨床表現(xiàn)。