|
2018.04.11 世界帕金森病日 由于缺少腸道細菌，小鼠異常運動的嚴重程度降低。而且，與攜帶腸道細菌的小鼠相比，試驗小鼠體內(nèi)聚集的錯誤折疊α-突觸核蛋白的表達水平降低。因此，腸道細菌可能加重了小鼠帕金森病。 人體內(nèi)的常住細菌或微生物存在于鼻腔、皮膚和腸道。人體和微生物的這種共生狀態(tài)對雙方均有利，但是有些微生物對人體是有害的。美國加州理工學(xué)院的Sampson教授等研究人員發(fā)表在《細胞》雜志上的一項研究表明，腸道細菌可以影響帕金森小鼠模型的疾病嚴重程度。 帕金森病是第二大常見的成年人神經(jīng)退行性疾病。多項研究表明，腸道和腦部之間存在密切交流。有研究人員指出，迷走神經(jīng)（在腸道和腦干之間形成神經(jīng)連接）是導(dǎo)致帕金森病的源頭，但其在細胞和分子水平的致病機制并不清楚。 為研究腸道在帕金森病致病過程中所起的作用，Sampson教授和他的同事將高表達人類α-突觸核蛋白的小鼠飼養(yǎng)在無菌條件下，或飼養(yǎng)在常規(guī)環(huán)境下并自小鼠出生后采用抗生素處理來祛除其微生物群。由于缺少腸道細菌，小鼠異常運動的嚴重程度降低，而且與攜帶腸道細菌的小鼠相比，試驗小鼠體內(nèi)聚集的錯誤折疊α-突觸核蛋白的表達水平降低。 微生物可影響野生型小鼠大腦小神經(jīng)膠質(zhì)細胞。研究人員想進一步了解在模型小鼠中微生物的存在是否會調(diào)控小神經(jīng)膠質(zhì)細胞的形狀或功能。研究人員發(fā)現(xiàn)，宿主微生物的存在導(dǎo)致小神經(jīng)膠質(zhì)細胞免疫應(yīng)答增強（活化），導(dǎo)致神經(jīng)毒性細胞因子蛋白IL-6和TNF-α的水平增加。 該研究結(jié)果表明，腸道微生物與帕金森病的致病過程密切相關(guān)，這種相關(guān)性是通過調(diào)控小神經(jīng)膠質(zhì)細胞的活性狀態(tài)來實現(xiàn)的。這項研究的其他結(jié)果也值得思考，比如宿主缺乏微生物會改變小鼠血腦屏障的滲透性，影響到除小神經(jīng)膠質(zhì)細胞以外的腦細胞，這或可解釋所觀察到的帕金森病癥狀減少。這項研究結(jié)果給我們的最大驚喜就是打開了一扇通往治療該毀滅性疾病的大門。 參考文獻：Cell 2016;167:1469-1480 薦 讀 |
|
|
