第3節(jié)  超聲心動圖表現(xiàn)

患者仰臥位或左側(cè)臥位，取左心室長軸切面、心尖四腔心切面、二尖瓣水平左心室短軸切面、心底短軸切面、心尖五腔心切面和右心室流入道切面觀察二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣的形態(tài)與活動，仔細探查各瓣膜有無脫垂和贅生物，并注意異常血流沖擊的內(nèi)膜面、動脈壁上有無異?；芈?，用彩色多普勒顯示瓣膜關(guān)閉不全的程度、觀察反流的起始部位和噴射方向，然后再用頻譜多普勒測量反流的速度。

一、自然瓣膜感染性心內(nèi)膜炎

1．贅生物

（1）瓣膜贅生物。

①瓣膜上單發(fā)或多發(fā)、呈等回聲或強回聲的米粒狀、綠豆狀或息肉狀異?；芈暎远獍旰椭鲃用}瓣多見，而三尖瓣和肺動脈瓣較少見（圖13-3-1 至圖13-3-5）。

圖13-3-1 二尖瓣贅生物（團塊狀）

圖13-3-2 二尖瓣前葉贅生物（雜草樣）

圖13-3-3 二尖瓣多發(fā)性贅生物

圖13-3-4 主動脈瓣贅生物

圖13-3-5 三尖瓣贅生物

②可有蒂，能隨瓣膜啟閉而運動。

（2）瓣膜外贅生物。

①當室間隔缺損時，在室間隔缺損的右心室面可顯示呈息肉狀的贅生物強回聲（圖13-3-6）。

圖13-3-6 室間隔缺損時右心室面贅生物

②當動脈導管未閉時，在肺動脈內(nèi)膜面和肺動脈瓣可顯示大小不等的綠豆狀、息肉狀的贅生物強回聲（圖13-3-7 和圖13-3-8）。

圖13-3-7 動脈導管未閉時肺動脈瓣贅生物

圖13-3-8 動脈導管未閉時肺動脈外側(cè)壁贅生物

③二尖瓣關(guān)閉不全時，于左心房后壁可顯示單個或多個異常強回聲，有時呈串珠狀。

④主動脈瓣關(guān)閉不全時，在室間隔上部或二尖瓣前葉腱索處顯示呈綠豆大小的強回聲贅生物。

2．瓣膜損害征象 腱索斷裂、瓣膜穿孔均可導致瓣膜脫垂。

①當主動脈瓣和肺動脈瓣脫垂時，舒張期瓣葉和贅生物脫入流出道（圖13-3-9）。

②二尖瓣和三尖瓣脫垂時，收縮期瓣葉和贅生物脫入心房。脫垂的瓣膜呈連枷樣運動，瓣膜表面粗糙不平，關(guān)閉見裂隙，M 型超聲心動圖顯示收縮期CD段呈 “吊床樣”改變（圖13-3-10），彩色多普勒顯示脫垂的瓣膜口有明顯的反流信號（圖13-3-11），根據(jù)反流延伸的方向及沖擊的部位還有利于尋找內(nèi)膜上的贅生物。同時，根據(jù)反流束占心腔的面積，還可判斷反流的程度。

圖13-3-9 主動脈瓣贅生物合并主動脈瓣脫垂

圖13-3-10 二尖瓣前葉脫垂

M 型超聲心動圖顯示二尖瓣曲線CD 段呈“吊床樣”改變

圖13-3-11 二尖瓣脫垂的彩色多普勒顯像

彩色多普勒顯示收縮期一股五彩血流由左心室反流至左心房

圖13-3-12 主動脈瓣環(huán)膿腫

膿腫呈圓形無回聲區(qū)，凸入左心室流出道

圖13-3-13 主動脈瓣無冠瓣膿腫

主動脈竇瘤破入右心室合并室間隔缺損患者，無冠瓣膿腫呈圓形無回聲區(qū)

3．心臟化膿性并發(fā)癥

（1）主動脈瓣瓣環(huán)、瓣周及室間隔膿腫。呈圓形或類圓形的無回聲區(qū)，壁較厚、回聲粗糙（圖13-3-12 和圖13-3-13）。

（2）主動脈竇細菌性動脈瘤。較少見，表現(xiàn)為主動脈竇局部擴張、搏動減弱，壁回聲粗糙，少數(shù)患者還可見到主動脈竇壁有裂隙，出現(xiàn)血流滲漏、破裂或主動脈壁夾層分離（圖13-3-14），彩色多普勒顯示血流通過裂隙進入夾層動脈瘤內(nèi)。

4．心臟各腔室大小的改變  超聲心動圖能清楚顯示瓣膜脫垂所引起的血流動力學改變。主動脈瓣脫垂導致主動脈瓣不同程度關(guān)閉不全時會引起左心室擴大；而二尖瓣脫垂引起二尖瓣關(guān)閉不全時則會導致左心房和左心室擴大。

5．原有的器質(zhì)性心血管疾病  超聲心動圖檢查能顯示患者原有的心血管疾病，容易引起感染性心內(nèi)膜炎的疾病主要有風濕性心臟病、動脈導管未閉、室間隔缺損等。

6．心臟功能測定  超聲心動圖能直接顯示室壁運動的情況，測量心臟收縮功能和舒張功能。

圖13-3-14 菌源性主動脈瘤

菌源性主動脈瘤導致主動脈后壁內(nèi)膜剝離 

7．化膿性心包炎征象  少數(shù)急性感染性心內(nèi)膜炎，感染灶經(jīng)瓣環(huán)向心包擴散，引起化膿性心包炎，此時心包腔內(nèi)出現(xiàn)液性暗區(qū)，暗區(qū)內(nèi)有細小光點和光帶回聲。

二、人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎

1．人工瓣膜縫合環(huán)周圍的心內(nèi)膜或瓣葉上出現(xiàn)回聲增強的贅生物。

2．當人工瓣膜瓣環(huán)糜爛、脫落時，彩色多普勒顯示存在明顯的人工瓣膜反流，根據(jù)彩色血流出現(xiàn)的部位可確定人工瓣膜損壞的情況。

3．人工主動脈瓣一旦感染性心內(nèi)膜炎，則在室間隔左心室面可出現(xiàn)贅生物或形成膿腫，膿腫表現(xiàn)為不規(guī)則的液性暗區(qū)。

4．當人工瓣膜周圍發(fā)生炎癥或纖維化時，可導致人工瓣膜活動度降低和人工瓣膜狹窄，彩色多普勒顯示通過人工瓣膜的血流速度增快，呈五彩鑲嵌色，連續(xù)多普勒顯示狹窄口血流呈高速湍流頻譜。

第4節(jié)  鑒別診斷

超聲心動圖能直接顯示贅生物附著的部位、數(shù)目、大小、形態(tài)及活動方式，并能探測瓣膜穿孔、腱索斷裂等征象及其引起的血流動力學改變，是一種簡便有效的無創(chuàng)性診斷方法。超聲心動圖診斷感染性心內(nèi)膜炎時需與以下疾病相鑒別：

一、風濕性心臟瓣膜病和黏液瘤

風濕性心臟病引起的瓣膜增厚、纖維化和鈣化，一般有較明顯的狹窄而瓣膜關(guān)閉不全程度較輕，一般無瓣膜脫垂，其嚴重程度與超聲心動圖顯示瓣膜的病變程度密切相關(guān)，風濕性心臟病瓣膜纖維化和鈣化從瓣尖開始，瓣膜開放呈圓隆狀；而感染性心內(nèi)膜炎時瓣膜有較明顯的脫垂，彩色多普勒顯示有較明顯的反流，即使患者病情嚴重時，其瓣膜增厚程度也較輕，僅受累瓣膜的中部及近瓣環(huán)處輕度增厚，局部因贅生物回聲增強，瓣膜開放一般不會受限，但卻有明顯脫垂。大的贅生物，尤其三尖瓣大的贅生物，常含有蒂，并與瓣膜運動一致，有時很容易誤診為黏液瘤，其不同之處在于，黏液瘤的蒂多附著在房間隔上，而贅生物則附著在瓣膜上，在治療過程中贅生物的大小有變化甚至消失。三者的鑒別見表13-4-1。

表13-4-1 感染性心內(nèi)膜炎贅生物與風濕性瓣膜病和黏液瘤的鑒別

      二、風濕性心臟炎

風濕熱與感染性心內(nèi)膜炎均有發(fā)熱、多汗、關(guān)節(jié)痛、出現(xiàn)新的雜音或雜音性質(zhì)改變等表現(xiàn)，其不同之處在于風濕熱時無瓣膜贅生物形成，并且大多無瓣膜脫垂，也無進行性貧血等。二者的鑒別見表13-4-2。

 表13-4-2 感染性心內(nèi)膜炎與風濕性心臟炎的鑒別

三、非感染性瓣膜脫垂、腱索斷裂感染性心內(nèi)膜炎多有贅生物、臨床癥狀較嚴重，而自發(fā)性腱索斷裂時無贅生物等改變。

四、人工瓣膜置換術(shù)后贅生物與碟

        瓣縫合環(huán)的“U”形鉸鏈等強回聲感染性心內(nèi)膜炎引起的贅生物，一般出現(xiàn)在人工瓣膜破裂、穿孔、縫線脫落和瓣周漏形成以后，彩色多普勒顯示有明顯的反流，而碟瓣縫合環(huán)“U”形鉸鏈等強回聲不會引起明顯人工瓣膜反流，此時人工瓣膜啟閉正常，無明顯異常改變。