轉(zhuǎn)眼間，2015年就剩不到兩周了，2016年馬上就要向我們敞開(kāi)懷抱，那么科學(xué)界在2015年有什么重大研究發(fā)現(xiàn)呢？本期就盤(pán)點(diǎn)了2015年Cell雜志的一些突破性研究。

【1】Cell：用阿司匹林阻斷癌細(xì)胞逃生之路

根據(jù)發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）雜志上的一項(xiàng)新研究，在癌癥患者接受免疫治療的同時(shí)給予阿司匹林有可能可以顯著提高治療的療效。

Crick研究所的研究人員證實(shí)，皮膚癌、乳腺癌和腸癌細(xì)胞往往會(huì)生成大量的前列腺素E2(PGE2)。這一分子抑制了免疫系統(tǒng)攻擊缺陷細(xì)胞的正常反應(yīng)，幫助了癌癥隱藏。借助這一伎倆腫瘤得以旺盛生長(zhǎng)，這或許可以解釋一些免疫療法并沒(méi)有像期望的那樣有效的原因。

阿司匹林是稱作為COX抑制劑的一組分子的組成部分，COX抑制劑可以阻止生成PGE2，幫助重新喚醒免疫系統(tǒng)。相比于單獨(dú)采用免疫療法，結(jié)合免疫治療與阿司匹林或其他的COX抑制劑，可顯著減慢小鼠體內(nèi)腸癌和黑色素瘤的生長(zhǎng)。

【2】Cell：腫瘤微環(huán)境中的代謝戰(zhàn)爭(zhēng)

腫瘤微環(huán)境是指腫瘤周圍的細(xì)胞和組織，與癌癥的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)系。雖然目前的癌癥治療主要以腫瘤為目標(biāo)，但人們已經(jīng)逐漸意識(shí)到了腫瘤微環(huán)境的重要性。

華盛頓大學(xué)的科學(xué)家們最近在Cell雜志上發(fā)表文章指出，腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中進(jìn)行著一場(chǎng)激烈的葡萄糖爭(zhēng)奪戰(zhàn)。這種代謝競(jìng)爭(zhēng)會(huì)影響T細(xì)胞的殺傷力，推動(dòng)癌癥進(jìn)一步發(fā)展。

人體主要依靠T細(xì)胞對(duì)腫瘤發(fā)起攻擊，但T細(xì)胞往往不能有效殺死腫瘤。人們普遍認(rèn)為這是因?yàn)門細(xì)胞沒(méi)能很好的識(shí)別抗原、難以長(zhǎng)時(shí)間激活或者受到了其他細(xì)胞的抑制。華盛頓大學(xué)的研究人員指出，T細(xì)胞功能低下也可能是營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)的結(jié)果。細(xì)胞之間的營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)會(huì)顯著影響細(xì)胞的生長(zhǎng)、生存和功能。由于腫瘤細(xì)胞對(duì)營(yíng)養(yǎng)的需求很高，腫瘤微環(huán)境中很可能存在激烈的競(jìng)爭(zhēng)。腫瘤造成的葡萄糖限制會(huì)改變T細(xì)胞的代謝，進(jìn)而影響其功能。

【3】華人學(xué)者Cell：靶向CDK7，殺死癌細(xì)胞

發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）雜志上的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，可能會(huì)為罹患侵襲性乳腺癌類型、當(dāng)前少有治療選擇的患者帶來(lái)更好的治療方法。來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院、Dana-Farber癌癥研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了這些癌細(xì)胞中可以被靶向抑制劑利用的分子弱點(diǎn)。

盡管三陰性乳腺癌細(xì)胞遺傳復(fù)雜，由許多不同的突變所驅(qū)動(dòng)，科學(xué)家們報(bào)告稱發(fā)現(xiàn)它們都對(duì)主要調(diào)控因子CDK7控制下的一群基因“上癮”。

當(dāng)研究人員用一種設(shè)計(jì)化合物來(lái)阻斷CDK7時(shí)，它快速地殺死了實(shí)驗(yàn)室中以及接種了患者腫瘤組織的小鼠體內(nèi)的三陰性乳腺癌細(xì)胞。這顯示出了這些癌細(xì)胞對(duì)于CDK7信號(hào)缺失的敏感性，CDK7信號(hào)通過(guò)重要的基因群導(dǎo)致了癌細(xì)胞的惡性行為。

【4】Cell & NEJM：全球癌癥基因組圖譜計(jì)劃又一研究突破 闡明致死性腎癌的發(fā)病機(jī)制

最近，發(fā)表在國(guó)際雜志the New England Journal of Medicine上的一篇研究論文中，來(lái)自從事癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas）研究計(jì)劃的科學(xué)家通過(guò)進(jìn)行研究，對(duì)第二種常見(jiàn)類型的腎癌的兩種類型進(jìn)行了分子特性的分析，并且對(duì)這種常見(jiàn)類型的腎癌進(jìn)行了不同的分類。

每年乳頭狀腎細(xì)胞癌 (Papillary renal cell carcinoma)在常見(jiàn)腎癌中的發(fā)病率就占到了15%至20%，長(zhǎng)期以來(lái)這種腎癌被分為1型和2型，但研究者對(duì)于引發(fā)乳頭狀腎細(xì)胞癌發(fā)生的遺傳和分子原因知之甚少，而正因?yàn)榇艘惨恢睕](méi)有有效的療法來(lái)幫助治療乳頭狀腎細(xì)胞癌。

文章中，研究者Hui Shen博士表示，乳頭狀腎細(xì)胞癌為科學(xué)家們提出了一個(gè)特殊的問(wèn)題，即在某些病人中，疾病雖然沒(méi)有任何痛感，但卻已經(jīng)廣泛擴(kuò)散于患者的腎臟中了，而在其他病例中，單一的損傷或許是極度惡性的；本文研究中研究者不僅為臨床醫(yī)生們提供了其所需的基于臨床結(jié)論的研究數(shù)據(jù)，而且還為開(kāi)發(fā)新型靶向療法來(lái)更好地治療乳頭狀腎細(xì)胞癌亞型提供希望。

【5】Cell：顛覆傳統(tǒng)認(rèn)知，健康飲食因人而異

你有沒(méi)有想過(guò)為什么節(jié)食不起作用？一項(xiàng)來(lái)自以色列的研究在一周的時(shí)間內(nèi)追蹤了800人的血糖水平，顯示即便我們都吃相同的食物，人與人之間代謝食物的方式也有所差異。這些發(fā)表在11月19日《細(xì)胞》（Cell）雜志上的研究結(jié)果表明了，個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)能夠幫助人們鑒別出哪些食物有助或妨礙他們的健康目標(biāo)。

血糖與糖尿病和肥胖等健康問(wèn)題有著密切的聯(lián)系，采用動(dòng)態(tài)血糖檢測(cè)儀可以很容易地對(duì)它進(jìn)行檢測(cè)。幾十年前開(kāi)發(fā)的一種叫做血糖指數(shù)(GI)的指標(biāo)，現(xiàn)被用來(lái)基于食物對(duì)血糖水平的影響來(lái)對(duì)食物進(jìn)行分級(jí)，醫(yī)生和營(yíng)養(yǎng)學(xué)家也利用GI來(lái)制定健康飲食。然而，這一系統(tǒng)是基于一些研究計(jì)算小群體對(duì)各種食物反應(yīng)的平均值。

由以色列Weizmann科學(xué)研究所的Eran Segal和Eran Elinav領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)新研究，發(fā)現(xiàn)任何指定食物的GI都并非固定值，而取決于個(gè)體。他們通過(guò)健康問(wèn)卷、身體測(cè)量、血液測(cè)試、血糖監(jiān)測(cè)、糞便樣本和利用一個(gè)移動(dòng)應(yīng)用程序來(lái)報(bào)告生活方式及食物攝?。偣矙z測(cè)了46，898份膳食）收集了所有參與者的數(shù)據(jù)。此外，志愿者接受了一些標(biāo)準(zhǔn)化/相同的食物作為他們的早餐。

【6】Cell：CRISPR技術(shù)在癌癥領(lǐng)域大放異彩

科學(xué)家們繪制出了讓我們細(xì)胞存活的基因的圖譜，為了解我們基因組的運(yùn)作機(jī)制以及哪些基因?qū)ο癜┌Y這樣的疾病至關(guān)重要建立了一個(gè)期盼已久的立足點(diǎn)。

由多倫多大學(xué)Donnelly中心Jason Moffat教授領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組，在藥學(xué)系Stephane Angers的幫助下，逐個(gè)關(guān)閉了近1.8萬(wàn)個(gè)基因（整個(gè)人類基因組的90%）來(lái)尋找對(duì)細(xì)胞生存至關(guān)重要的基因。

發(fā)表在11月25日《細(xì)胞》（Cell）雜志上的數(shù)據(jù)，揭示出了由1，500多個(gè)必需基因構(gòu)成的“核心”基因組群。這為實(shí)現(xiàn)生物研究的長(zhǎng)期目標(biāo)：確切描繪出基因組中每個(gè)基因的功能奠定了基礎(chǔ)。

通過(guò)在5種不同的癌細(xì)胞系，包括腦癌、視網(wǎng)膜癌、卵巢癌和2種大腸癌細(xì)胞中關(guān)閉一些基因，研究小組發(fā)現(xiàn)每種腫瘤都依賴于一組獨(dú)特的基因，可以用一些特異性藥物來(lái)靶向它們。這一研究發(fā)現(xiàn)為設(shè)計(jì)出只靶向癌細(xì)胞，而不損傷周圍健康組織的新療法帶來(lái)了希望。

【7】Cell：誰(shuí)主宰了癌細(xì)胞的生死

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞內(nèi)的一個(gè)“主控開(kāi)關(guān)”，其似乎壓制了正常的應(yīng)激反應(yīng)，讓癌細(xì)胞能夠在通常致命的條件下生存下來(lái)。

這一機(jī)制有可能發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，使得癌細(xì)胞能夠在它們快速分裂及代謝超速運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)承受住巨大的壓力。

發(fā)表在12月3日《細(xì)胞》（Cell）雜志上的一篇新研究論文詳細(xì)描述了這一主控開(kāi)關(guān)，其似乎在肺癌及乳腺癌中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，有可能成為未來(lái)抗癌藥物一個(gè)有前景的靶點(diǎn)。

來(lái)自倫敦癌癥研究所的科學(xué)家們闡明了，當(dāng)將正常細(xì)胞置于代謝壓力下時(shí)，一種叫做Brf2的分子充當(dāng)化學(xué)傳感器及關(guān)閉基因活性的機(jī)制。

這轉(zhuǎn)而將處于壓力下的正常細(xì)胞送上了死路——阻止了它們經(jīng)歷潛在危險(xiǎn)的突變。

研究人員認(rèn)為，癌細(xì)胞可以通過(guò)生成更多的Brf2來(lái)壓制觸發(fā)細(xì)胞死亡，使得它們能夠生存下來(lái)并累積突變，甚至在它們處于巨大壓力之下時(shí)。

【8】Cell：科學(xué)家揭示獨(dú)特的翻譯調(diào)控機(jī)制

植物被昆蟲(chóng)攻擊或者遇到嚴(yán)酷的氣候條件時(shí)，是無(wú)法起身逃避的。因此它們需要快速應(yīng)答壓力性事件，然后在事件平息之后迅速恢復(fù)“正常”。北卡羅萊納州立大學(xué)的研究人員在本期Cell雜志上發(fā)表文章，在分子水平上揭示了植物控制乙烯釋放的一種獨(dú)特機(jī)制。乙烯是一種重要的氣態(tài)應(yīng)激激素，能夠響應(yīng)各種內(nèi)部和環(huán)境刺激， 調(diào)控植物生長(zhǎng)和刺激果實(shí)成熟。植物的乙烯應(yīng)答一直是科學(xué)家們研究的熱點(diǎn)，在過(guò)去的幾十年里人們已經(jīng)確定了一條相對(duì)成熟的信號(hào)通路。

卡羅萊納州立大學(xué)的Anna Stepanova和Jose Alonso在文章中指出，乙烯啟動(dòng)了一種獨(dú)特的基因表達(dá)機(jī)制——基因特異性翻譯調(diào)控。在分子生物學(xué)的中心法則中，遺傳信息從DNA、RNA流向蛋白。編碼在DNA中的遺傳指令轉(zhuǎn)錄為mRNA，然后翻譯生成執(zhí)行特定功能的蛋白。

當(dāng)植物感受到乙烯的存在時(shí)，就會(huì)起始一個(gè)特殊基因的轉(zhuǎn)錄，該基因編碼的蛋白相當(dāng)于乙烯信號(hào)傳導(dǎo)的“斷路器”。不過(guò)該基因的翻譯程序受到了限制，直到乙烯消失才能開(kāi)始蛋白合成?！耙簿褪钦f(shuō)這些基因生成了mRNA并將其儲(chǔ)存起來(lái)，遺傳信息并沒(méi)有立刻流向蛋白合成，”Stepanova說(shuō)。

【9】Cell：人類蛋白的“社交網(wǎng)絡(luò)”

最近，德國(guó)馬克斯普朗克生化研究所、馬克斯普朗克分子細(xì)胞生物學(xué)和遺傳學(xué)研究所的科學(xué)家，繪制了一幅詳細(xì)的人類蛋白質(zhì)相互作用圖。研究人員使用一種新的質(zhì)譜定量方法，確定了每一種蛋白相互作用的強(qiáng)度。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在十月二十二日的Cell雜志，本文第一作者M(jìn)arco Hein解釋說(shuō)：“我們的數(shù)據(jù)表明，大多數(shù)的蛋白相互作用是微弱的，但對(duì)于整個(gè)網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)至關(guān)重要?！?/p>

蛋白質(zhì)是細(xì)胞的構(gòu)建模塊和中心主角，在分子水平上有助于所有的生命過(guò)程。它們通過(guò)彼此結(jié)合在一起并構(gòu)建相互作用網(wǎng)絡(luò)，來(lái)完成它們的任務(wù)。借助于定量質(zhì)譜分析技術(shù)，科學(xué)家們可以精確地確定哪些蛋白質(zhì)彼此之間相互作用。該技術(shù)可以被描述為“分子釣魚(yú)”：選擇一種蛋白質(zhì)作為誘餌。從一個(gè)復(fù)雜的混合物中釣到它，也會(huì)獲得其所有的相互作用蛋白，然后通過(guò)質(zhì)譜儀進(jìn)行鑒定。目前，這兩家機(jī)構(gòu)的科學(xué)家已經(jīng)在一個(gè)大型項(xiàng)目中分析了1100個(gè)這樣的誘餌蛋白。他們繪制了一個(gè)蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)圖，包含5400多個(gè)蛋白質(zhì)，它們是由28000種相互作用連接在一起的。

【10】Cell：科學(xué)家發(fā)布再生醫(yī)學(xué)研究新成果

來(lái)自瑞典卡羅林斯卡學(xué)院的一項(xiàng)新研究證實(shí)，小鼠的新心肌細(xì)胞主要是在出生后不久形成。像人類心臟一樣，在新生兒期后心肌細(xì)胞的數(shù)量不發(fā)生改變，心臟生長(zhǎng)只增加了心肌細(xì)胞的大小。這些研究結(jié)果發(fā)布在Cell雜志上。

心血管疾病是發(fā)達(dá)國(guó)家主要的死亡原因之一。在心臟病發(fā)作時(shí)，許多心肌細(xì)胞死亡，心臟喪失有效工作的能力。受損后要修復(fù)喪失的心臟功能，其關(guān)鍵在于更好地認(rèn)識(shí)心肌細(xì)胞的生理再生，然而由于技術(shù)挑戰(zhàn)要做到這一點(diǎn)非常困難。

在發(fā)表于今年早些時(shí)候Cell雜志上的一項(xiàng)研究中，卡羅林斯卡學(xué)院細(xì)胞與分子生物學(xué)系的Olaf Bergmann和Jonas Frisén領(lǐng)導(dǎo)的研究小組證實(shí)，人類心臟在幼兒期生成大部分的心肌細(xì)胞，在圍產(chǎn)期心肌細(xì)胞的數(shù)量便已經(jīng)確定。然而，對(duì)于這些研究結(jié)果是否也適用于小鼠心臟卻存在著爭(zhēng)議。小鼠是一個(gè)重要的心臟病研究模型。

【11】Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)激素釋放新途徑

類固醇激素如睪酮和雌二醇，控制了動(dòng)物生物學(xué)的各個(gè)方面，對(duì)于機(jī)體正常功能至關(guān)重要。由機(jī)體內(nèi)分泌腺生成和分泌的這些膽固醇衍生物，被釋放到血液中通過(guò)血液循環(huán)輸送到各種器官的細(xì)胞處，在那里它們介導(dǎo)了各種各樣重要的生理功能。

當(dāng)前對(duì)于調(diào)控內(nèi)分泌組織釋放類固醇激素的機(jī)制知之甚少。一種普遍接受的觀點(diǎn)是：簡(jiǎn)單擴(kuò)散過(guò)程在起作用。事實(shí)上，教科書(shū)寫(xiě)的是：所有類固醇都可以自由地通過(guò)細(xì)胞膜。

但由一組昆蟲(chóng)學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的新研究挑戰(zhàn)了教科書(shū)上的這一觀點(diǎn)。在發(fā)表于本周Cell雜志上的一篇研究論文中，研究人員報(bào)告稱在果蠅中類固醇激素“蛻皮激素”的釋放受到細(xì)胞內(nèi)一些信號(hào)傳導(dǎo)通路的嚴(yán)格調(diào)控。

果蠅中的蛻皮激素被裝入到內(nèi)分泌器官中的一些囊泡內(nèi)。新研究依賴分子遺傳工具揭示出，在果蠅中內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的類固醇激素并不總是通過(guò)當(dāng)前認(rèn)為的簡(jiǎn)單擴(kuò)散機(jī)制來(lái)運(yùn)輸，其可能涉及了一個(gè)由受控囊泡介導(dǎo)的釋放過(guò)程。

【12】Cell綜述：T細(xì)胞耗竭

當(dāng)遭受慢性感染(諸如丙型肝炎、艾滋病和瘧疾之類的病原體)時(shí)，人體免疫系統(tǒng)和病原體相互對(duì)抗而進(jìn)入一個(gè)漫長(zhǎng)的僵局，沒(méi)有一方能夠獲得優(yōu)勢(shì)。然而，在一段時(shí)間之后，免疫細(xì)胞被耗竭，這樣免疫系統(tǒng)遭受破壞，從而讓病原體獲得優(yōu)勢(shì)。

因此所謂T細(xì)胞耗竭（T Cell Exhaustion）就是指常見(jiàn)慢性感染和癌癥患者體內(nèi)T細(xì)胞功能喪失。由于長(zhǎng)期暴露于持續(xù)性抗原和炎癥，精疲力竭的T細(xì)胞逐漸失去效應(yīng)功能，記憶T細(xì)胞特征也開(kāi)始缺失。不過(guò)這種耗竭是可以逆轉(zhuǎn)的，至少部分逆轉(zhuǎn)，這主要通過(guò)阻止PD-1之類的抑制性通路。

2012年，來(lái)自美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的John Wherry博士研究組利用遭受慢性病毒感染的模式小鼠來(lái)繪制當(dāng)免疫系統(tǒng)處于長(zhǎng)期戰(zhàn)爭(zhēng)狀態(tài)時(shí)所產(chǎn)生的T細(xì)胞反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)兩種不同類型的病毒特異性CD8+T細(xì)胞——一類表達(dá)高水平蛋白T-bet，另一類表達(dá)高水平蛋白Eomes——一起發(fā)揮作用來(lái)抑制這種感染。

【13】Cell綜述：低氧誘導(dǎo)因子HIF

氧分子 (O2)是線粒體ATP和許多細(xì)胞內(nèi)生化反應(yīng)所必需的一種關(guān)鍵底物，因此其穩(wěn)態(tài)的維持對(duì)于大多數(shù)物種生存至關(guān)重要。在O2分子出現(xiàn)匱乏的時(shí)候，哺乳動(dòng)物細(xì)胞就會(huì)出現(xiàn)多種適應(yīng)情況，比如低氧誘導(dǎo)因子HIF，mTOR，自噬，以及ER應(yīng)激反應(yīng)。

低氧誘導(dǎo)因子（Hypoxia-Inducible Factors）最早是由Semenza等發(fā)現(xiàn)，他們通過(guò)缺氧刺激腎臟分泌紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）基因表達(dá)了一種DNA結(jié)合蛋白，這種蛋白廣泛存在于慢性缺氧細(xì)胞中，結(jié)合點(diǎn)位于Epo的3’端增強(qiáng)子第一部分，由50個(gè)左右核苷酸組成，故取名低氧誘導(dǎo)因子。

一般認(rèn)為HIF是誘導(dǎo)低氧基因和修復(fù)細(xì)胞氧內(nèi)環(huán)境的核心調(diào)節(jié)因子，11月19日出版的Cell雜志為了介紹這種因子的作用，特別在SnapShot單元總結(jié)了HIF最新的研究報(bào)道，這為更好的理解低氧水平中HIF的作用提供了資料。

【14】Cell：探究壽命的遺傳基礎(chǔ)

斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員繪制出了一種異常短命魚(yú)類的基因組圖譜，這為科學(xué)家們利用這一生物來(lái)研究一些基因?qū)勖挠绊戜伷搅说缆贰?/p>

研究人員將這一非洲青鳉魚(yú)(African turquoise killifish)基因組圖譜發(fā)布在12月3日的《細(xì)胞》(cell)雜志上，并提供了有關(guān)它壽命遺傳決定因素的一些初步的見(jiàn)解。通過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析調(diào)查不同生物的突變率，科學(xué)家們找到了證據(jù)證實(shí)，幾個(gè)世紀(jì)以來(lái)存留在鳉魚(yú)基因庫(kù)中的一些罕見(jiàn)基因也存留于一些異常長(zhǎng)壽動(dòng)物的基因庫(kù)中，研究人員想知道這是否意味著，進(jìn)化“調(diào)整了”某些基因?qū)е铝瞬煌L(zhǎng)短的壽命。

研究的資深作者、斯坦福大學(xué)遺傳學(xué)教授Anne Brunet說(shuō)：“在自然界中看到的壽命跨度范圍真是令人吃驚，我們對(duì)它的進(jìn)化機(jī)制或作用機(jī)制真的知之甚少。通過(guò)獲得這種魚(yú)類的基因組，并與其他的物種進(jìn)行比較，我們開(kāi)始看到了造成物種間及物種內(nèi)壽命差異的一些不同之處?！?/p>

【15】Cell：吹吹冷風(fēng)就能減肥？

近來(lái)人們發(fā)現(xiàn)，低溫可以模擬鍛煉的效果，對(duì)抗肥胖和促進(jìn)代謝健康。Cell雜志十二月三日發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示，低溫的這種健康效應(yīng)是由腸道菌介導(dǎo)的。低溫會(huì)顯著改變小鼠腸道菌的組成，而這種改變足以燃燒脂肪、促進(jìn)葡萄糖代謝和減輕體重。

“我們的證據(jù)表明，腸道菌可以直接調(diào)控機(jī)體的能量平衡，在我們對(duì)環(huán)境的適應(yīng)中起關(guān)鍵性作用，”日內(nèi)瓦大學(xué)的Mirko Trajkovski說(shuō)?！拔覀兿Ｍ^續(xù)探索這些發(fā)現(xiàn)的治療潛力，嘗試通過(guò)靶標(biāo)細(xì)菌來(lái)預(yù)防肥胖癥和相關(guān)代謝疾病?！?/p>

棕色脂肪和白色脂肪是人體儲(chǔ)存脂肪的主要組織，白色脂肪負(fù)責(zé)儲(chǔ)存多余的熱能以備不時(shí)之需，而棕色脂肪細(xì)胞會(huì)燃燒脂肪將其轉(zhuǎn)變?yōu)闊崃俊０咨究梢酝ㄟ^(guò)棕色化轉(zhuǎn)變?yōu)榇x活躍的米色脂肪。刺激棕色脂肪和米色脂肪的形成，是治療肥胖癥的一個(gè)潛在途徑。

【16】Cell：科學(xué)家繪制腎細(xì)胞癌基因全景圖

：腎細(xì)胞癌(renal cell carcinoma ) 是成年人原發(fā)性腎腫瘤中最常見(jiàn)的類型，最新一期（12月3日）Cell雜志的“SnapShot： Renal Cell Carcinoma”這篇文章總結(jié)了目前關(guān)于這種癌癥基因全景圖中的幾個(gè)關(guān)鍵特征，主要途徑，腫瘤演變和異質(zhì)性等多方面內(nèi)容，并且也介紹了腎細(xì)胞癌的相關(guān)治療進(jìn)展。

腎細(xì)胞癌RCC的出現(xiàn)包含一系列腎臟器官的病理學(xué)，分子水平上的臨床惡性腫瘤變化。透明細(xì)胞癌（clear cell carcinoma）和乳頭狀腎細(xì)胞癌（papillary carcinoma）（1類和2類）占據(jù)了這種癌癥的大部分。以上為與這兩種癌癥密切相關(guān)的多個(gè)基因與細(xì)胞通路。

乳頭狀腎細(xì)胞癌(PRCC)占每年腎癌病例的15-20%。長(zhǎng)期以來(lái)它被分為1型和2型兩類，然而直到現(xiàn)在科學(xué)家們還是基于從這一疾病一些罕見(jiàn)遺傳形式獲得的信息來(lái)了解PRCC的基礎(chǔ)遺傳學(xué)。對(duì)無(wú)腎癌家族史的病例的分子背景卻知之甚少。當(dāng)前，對(duì)于晚期PRCC沒(méi)有有效的治療方法。

一項(xiàng)新研究描述了1型和2型之間一些特異的分子差異，以及2型的3種亞型。研究人員對(duì)來(lái)自161名患者的腫瘤進(jìn)行了全面的基因組分析，發(fā)現(xiàn)1型和2型PRCC的分子與基因組均有差異，應(yīng)該被視作是兩種獨(dú)立的疾病。他們還發(fā)現(xiàn)了2型PRCC的3種不同亞型，每一種以不同的分子改變?yōu)樘卣鳌?/p>