版權(quán)聲明：本文首發(fā)自瘦龍健康，中國(guó)肥胖問(wèn)題的死磕俠，我已委托“維權(quán)騎士”為我的文章進(jìn)行維權(quán)行動(dòng)。

免責(zé)聲明：以下的文字，不做任何醫(yī)療建議，只做信息分享，請(qǐng)?jiān)趯I(yè)人員的指導(dǎo)下進(jìn)行。

請(qǐng)隨意轉(zhuǎn)發(fā)到朋友圈，如需轉(zhuǎn)載請(qǐng)聯(lián)系后臺(tái)。

本文編輯字?jǐn)?shù)3445字，預(yù)計(jì)閱讀時(shí)間，9分鐘。

來(lái)，先看一張生動(dòng)形象的圖片。

這是巨噬細(xì)胞在損害的血管壁上變成泡沫細(xì)胞

再看一張。

這是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

一說(shuō)到心臟病、血管阻塞、動(dòng)脈粥樣硬化老人就害怕，很多騙子會(huì)告訴你，吃什么東西，可以清理血管垃圾。

實(shí)際上，血管里沒(méi)有什么垃圾，讓血管阻塞的就是上面這些東西。

導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的原因有很多，我們之前說(shuō)過(guò)，補(bǔ)鈣的危害。相關(guān)閱讀→美國(guó)心臟專家：補(bǔ)鈣劑是隱形殺手，提高心臟病、腎病等疾病風(fēng)險(xiǎn)....

當(dāng)然，還有炎癥，還有高血糖等等。

目前，大部分人還是盯著一些指標(biāo)，比如說(shuō)膽固醇，低密度脂蛋白LDL等等。

實(shí)際上，比高血脂更可怕的是高血糖，我們之前給大家分享一個(gè)國(guó)內(nèi)來(lái)自川大華西醫(yī)院的研究。①

川大華西醫(yī)院找了200位因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的心梗患者，作為病例組。 

230位健康志愿者，作為對(duì)照組。 

分析對(duì)照了他們的血脂和糖化脂蛋白水平，研究了糖化低密度脂蛋白（G-LDL）和血糖水平的關(guān)系。

 研究結(jié)論：高血脂不是『動(dòng)脈粥樣硬化』的重要原因，高血糖和糖化低密度脂蛋白（高血糖引起的）才是動(dòng)脈粥樣硬化的主因。

今天我們來(lái)說(shuō)一說(shuō)，另外一個(gè)重要原因，長(zhǎng)期的胰島素抵抗，和動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系？

胰島素抵抗和動(dòng)脈粥樣硬化

我們都知道，吃米面糖等高碳水化合物，會(huì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，進(jìn)到血液中了，血糖就會(huì)迅速升高，胰腺就會(huì)分泌胰島素來(lái)降血糖。

 長(zhǎng)期大量的吃高碳水化合物，就會(huì)產(chǎn)生更多胰島素去降血糖，時(shí)間長(zhǎng)了，降糖效果就差了，胰島素抵抗（不干活）了。

實(shí)際上，胰島素抵抗不僅和糖尿病有很強(qiáng)的相關(guān)性，它和心臟病之間也有很強(qiáng)的相關(guān)性。

胰島素抵抗，會(huì)干擾內(nèi)膜細(xì)胞（內(nèi)皮、血管平滑肌細(xì)胞[SMC]和巨噬細(xì)胞）上的胰島素信號(hào)傳導(dǎo)，進(jìn)而導(dǎo)致炎癥和血脂異常。

炎癥會(huì)引起血管壁內(nèi)膜炎癥和LDL持續(xù)被氧化，然后巨噬細(xì)胞吸收被氧化的LDL后，形成泡沫細(xì)胞。

泡沫細(xì)胞在血管上粘的多了，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，就慢慢形成了。

時(shí)間長(zhǎng)了，就變成了嚴(yán)重的心血管疾病。

胰島素抵抗，如何傷害血管的？

胰島素抵抗是慢性病的源頭，因?yàn)樗鼜暮芏喾矫嬗绊懮眢w代謝，傷害我們血管的內(nèi)皮細(xì)胞。

具體從以下幾個(gè)方面： 

→產(chǎn)生更多的晚期糖基化終末產(chǎn)物 (AGEs） 

在肝臟中，IRS-1（胰島素受體底物1 ）/ IRS-2（胰島素受體底物2）會(huì)激活磷脂酰肌醇3（Pl-3）-激酶、磷酸化PI、PI-4和PI-4,5，并介導(dǎo)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和糖原合酶。 

而在胰島素抵抗下，會(huì)出現(xiàn)IRS-1和PI-3-激酶活化的磷酸化受損，進(jìn)而導(dǎo)致葡萄糖和蛋白質(zhì)分解代謝受損，以及骨骼肌糖原合成代謝受損。

我們都知道，糖與蛋白質(zhì)結(jié)合會(huì)發(fā)生反應(yīng)，生成具有結(jié)構(gòu)性質(zhì)穩(wěn)定的晚期糖化終末產(chǎn)物（AGEs）。

糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）的分子會(huì)干擾ERK5的心臟保護(hù)作用，導(dǎo)致氧化副產(chǎn)物的釋放。

例如過(guò)氧化氫（H2O2），進(jìn)而驅(qū)動(dòng)活性氧（ROS）和自由基的產(chǎn)生，從而破壞趨化因子和細(xì)胞因子，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。

→ 降低一氧化氮合成酶（NOS） 

一氧化氮合酶也通過(guò)相同的PI-3激酶途徑激活。

一氧化氮的一個(gè)重要作用，就是舒張血管平滑肌，降低血管的阻力，讓血液循環(huán)更加順暢，并減慢動(dòng)脈硬化斑塊在血管壁的沉積。

而胰島素抵抗會(huì)中斷一氧化氮（NO）的分泌，破壞細(xì)胞蛋白，促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，最終加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

→ 脂代謝受損，損害血管壁

胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致脂代謝受損，并抑制脂肪細(xì)胞中脂蛋白脂酶（FAS）活性。

導(dǎo)致游離脂肪酸和炎性細(xì)胞因子（如IL-6，TNFα和瘦素）的釋放增加。

促進(jìn)三兄弟的發(fā)展：

（1）血漿甘油三酸酯水平高；

（2）高密度脂蛋白水平（HDL）低；

（3）小而密集的低密度脂蛋白（VLDL）多。

這三兄弟會(huì)讓胰島素傳導(dǎo)信號(hào)異常，導(dǎo)致高胰島素血癥，并誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。

→ 增加氧化應(yīng)激，加劇炎癥

在高胰島素（胰島素抵抗）下，會(huì)產(chǎn)生慢性高血糖癥，進(jìn)而觸發(fā)氧化應(yīng)激并引起炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

看到這里，是不是覺(jué)得有點(diǎn)云里霧里，似懂非懂？不明白具體的沒(méi)關(guān)系，明白大概的就行。

圖片來(lái)源：soogif

要是還沒(méi)理解的小伙伴，可以看這個(gè)：

 長(zhǎng)期高碳水飲食→胰島素抵抗→導(dǎo)致高胰島素血癥→ 引起血管內(nèi)皮炎癥損害→ 膽固醇對(duì)持續(xù)損傷的血管進(jìn)行過(guò)度修復(fù)，修復(fù)的疤痕引起血管硬化喪失彈性→ 進(jìn)一步引起血壓升高或動(dòng)脈狹窄→ 心梗腦梗+腦出血。

所以，心血管疾病不是馬上就患上的，都是一點(diǎn)一點(diǎn)的胰島素抵抗，一點(diǎn)點(diǎn)的發(fā)炎，一點(diǎn)點(diǎn)損傷，修復(fù)，慢慢的出現(xiàn)的。

糖尿病與動(dòng)脈粥樣硬化

糖尿病與動(dòng)脈粥樣硬化是一對(duì)難兄難弟，它們有著密切的關(guān)系。

先來(lái)看看這個(gè)瑞典糖尿病門(mén)診的橫斷面研究。③

研究共納入了40名年齡在14-20歲之間無(wú)代謝綜合征特征的青少年（20位1型糖尿病患者和20位非糖尿病患者）。 

研究了他們的動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素（身體質(zhì)量指數(shù)[BMI]、腰圍、收縮壓[sBP]、甘油三酸酯、低HDL膽固醇和糖化血紅蛋白[HbA 1c]）。

 研究人員發(fā)現(xiàn)，盡管沒(méi)有代謝綜合征的任何特征，但是，胰島素抵抗引起的碳水化合物和脂代謝失調(diào)，會(huì)加劇動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。

一項(xiàng)臨床和尸檢證據(jù)，也支持糖尿?。―M）會(huì)讓動(dòng)脈粥樣硬化疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加。④

還有一項(xiàng)針對(duì)7246名（43-54歲）最初沒(méi)有心臟病的非糖尿病勞動(dòng)人群進(jìn)行了研究。

檢測(cè)了受試者63個(gè)月的胰島素水平。

得出的結(jié)論是：高胰島素水平，可能構(gòu)成中年非糖尿病男性冠心病并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

這些研究可以解釋，為什么有些人患了糖尿病，不久之后也出現(xiàn)了動(dòng)脈粥樣硬化。

因?yàn)樵陂L(zhǎng)期的胰島素抵抗下，微血管和大血管會(huì)出現(xiàn)炎性損傷，不同臟器接連的出現(xiàn)并發(fā)癥就不意外了。

關(guān)鍵的瘦龍說(shuō)

很多人一輩子清淡飲食，也會(huì)得心臟病和糖尿病，主要原因是主食和糖吃多了。

因?yàn)?，胰島素抵抗會(huì)引發(fā)各種慢性病，包括動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖癥、糖尿病、心腦血管疾病、老年癡呆，甚至某些種類(lèi)的癌癥。

基本邏輯大概是這樣的：

• 胰島素抵抗→ 導(dǎo)致高胰島素血癥→ 身體進(jìn)入儲(chǔ)存脂肪模式→ 高血脂+高體脂→ 肥胖癥和脂肪肝；

• 胰島素抵抗→ 導(dǎo)致胰島素效率下降（胰島素不干活）→ 血糖失控→ 糖尿??；

• 胰島素抵抗→ 炎癥損害血管內(nèi)皮→ 膽固醇修復(fù)受傷的血管，血管壁上就會(huì)有很多膽固醇修復(fù)后的疤痕，血管硬化喪失彈性

→等到膽固醇無(wú)法獨(dú)立修補(bǔ)了，就把鈣叫出來(lái)加強(qiáng)支撐→巨噬細(xì)胞變成泡沫細(xì)胞，積累形成斑塊→ 動(dòng)脈粥樣硬化。

像動(dòng)脈粥樣硬化這類(lèi)的心腦血管疾病，不是吃油引起的，而是吃不對(duì)的油，和吃過(guò)多會(huì)變成糖的食物（碳水）引起。

保護(hù)心腦血管的一個(gè)簡(jiǎn)單公式就是：保護(hù)血管=穩(wěn)定血糖+抗氧化+抗炎。

而現(xiàn)代很多人大量的吃會(huì)化成糖的食物（五谷雜糧、低脂食品、含糖食品、加工食品），血糖飆升，體內(nèi)發(fā)炎，出現(xiàn)胰島素抵抗。 

因此，不管是動(dòng)脈粥樣硬化也好，還是糖尿病也好，要想減少它們對(duì)身體的傷害，最重要的還是要減少胰島素抵抗，提高胰島素敏感性。

這就需要減少飲食中碳水化合物的攝入+攝入優(yōu)質(zhì)的蛋白質(zhì)和脂肪。

低碳生酮飲食，不僅可以幫助降低并平穩(wěn)血糖，還有助于減少體內(nèi)炎癥，幫助身體抗氧化，保證體內(nèi)脂肪的高效供能。

另外，一個(gè)密歇根大學(xué)研究也發(fā)現(xiàn)，只需要低碳飲食一天，胰島素抵抗就下降30%，胰島素敏感度提高。

所以，想要改善心腦血管健康，并遠(yuǎn)離慢性病的小伙伴，可以從少吃或者不吃高糖類(lèi)食物。

多攝入肉和蛋、蔬菜，以及多攝入像牛油果、魚(yú)、椰子油、橄欖油、黃油、蛋黃等等這類(lèi)的優(yōu)質(zhì)脂肪。

低碳飲食，遠(yuǎn)離慢病、生活更健康。

關(guān)注瘦龍健康，教你如何健康吃瘦自己，健康飲食。