神經(jīng)源性休克

神外徐小明 2020-06-25

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神經(jīng)源性休克是脊髓損傷（SCI）的毀滅性后果，也稱為血管性休克。脊髓損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)突然消失，導(dǎo)致自主神經(jīng)不穩(wěn)定，表現(xiàn)為低血壓，心律失常和溫度失調(diào)。請勿將脊髓損傷與脊髓休克相混淆，這是脊髓損傷后可逆的感覺和運動功能下降。神經(jīng)源性休克與頸椎和高胸椎損傷相關(guān)。應(yīng)將神經(jīng)源性休克與低血容量性休克區(qū)分開；后者通常與心動過速有關(guān)。

早期識別和積極管理對于神經(jīng)源性休克預(yù)防繼發(fā)性脊髓損傷至關(guān)重要。本章簡明扼要，以進一步幫助這些發(fā)生神經(jīng)源性休克的患者進行治療。

病因?qū)W

神經(jīng)源性休克定義為伴有自主神經(jīng)功能異常的脊髓損傷。這種失調(diào)是由于交感神經(jīng)張力下降和無副交感神經(jīng)副反應(yīng)引起的。神經(jīng)源性休克最常見是脊髓外傷的結(jié)果。創(chuàng)傷數(shù)據(jù)庫的回顧顯示，神經(jīng)源性休克的發(fā)生率在19.3％的頸椎損傷和7％的胸椎損傷中。其他神經(jīng)源性休克的病因還很少見，包括脊髓麻醉，格林-巴利綜合征，自主神經(jīng)系統(tǒng)毒素，橫貫性脊髓炎和其他神經(jīng)病。兒科人群報告了21三體綜合征，骨骼發(fā)育異常和扁桃體咽喉炎患兒神經(jīng)源性休克的發(fā)生率。

流行病學(xué)

在美國，每年估計有8000至10,000人遭受脊髓損傷。創(chuàng)傷審計與研究網(wǎng)絡(luò)對孤立的脊髓損傷的審查發(fā)現(xiàn)了490例孤立的脊髓損傷。在這些孤立的脊髓損傷中，有64名患者發(fā)生了神經(jīng)源性休克，占孤立的脊髓損傷的14.2％。但是，在1級創(chuàng)傷中心進行的一項回顧性研究指出，神經(jīng)源性休克的發(fā)生率為8.8％。對于神經(jīng)源性休克，尚無定義的通用血液動力學(xué)參數(shù)。但是，大多數(shù)研究使用的收縮壓定義為小于100 mm Hg且心率小于80 bpm。

病理生理學(xué)

神經(jīng)源性休克是原發(fā)性和繼發(fā)性脊髓損傷表現(xiàn)出的臨床狀態(tài)。血流動力學(xué)變化可見于T6水平以上的脊髓損傷。交感神經(jīng)的下降通常是由于頸椎或上胸椎的相關(guān)骨折或椎骨脫位而中斷的。最初的傷害在幾分鐘內(nèi)就會發(fā)生原發(fā)性脊髓損傷。原發(fā)性損傷是對中間外側(cè)核，外側(cè)灰質(zhì)和前根的軸突和神經(jīng)膜的直接損傷，從而導(dǎo)致交感神經(jīng)緊張。繼發(fā)性脊髓損傷發(fā)生于數(shù)小時至數(shù)天后。繼發(fā)性損傷是血管損傷，電解質(zhì)轉(zhuǎn)移和水腫的結(jié)果，導(dǎo)致?lián)p傷部位灰質(zhì)進行性中央出血性壞死。在蜂窩級別，NMDA積累，電解質(zhì)的動態(tài)平衡不當(dāng)，線粒體損傷和再灌注損傷都會引起興奮性毒性，所有這些都會導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和失控。神經(jīng)源性休克是原發(fā)性和繼發(fā)性損傷的組合，導(dǎo)致交感神經(jīng)張力喪失，因此由迷走神經(jīng)驅(qū)動而產(chǎn)生無抵抗的副交感神經(jīng)反應(yīng)。因此，患者患有血壓，心率和溫度調(diào)節(jié)的不穩(wěn)定。

病史與體征

神經(jīng)源性休克可能很難診斷，需要仔細(xì)研究。神經(jīng)源性休克最常見與鈍性頸椎損傷有關(guān)。創(chuàng)傷性脊髓損傷的鑒定對于神經(jīng)源性休克的研究至關(guān)重要。提供者應(yīng)確定損傷的機制，中線脊柱壓痛的存在，可能引起脊柱區(qū)域注意的分散性損傷，意識喪失，神經(jīng)系統(tǒng)缺陷或中毒可能會誤解檢查，因為這些都與椎骨損傷有關(guān)。雖然僅在排除創(chuàng)傷性患者的失血性休克后才應(yīng)考慮神經(jīng)源性休克，但椎體骨折或脫位的存在引起了神經(jīng)源性休克的擔(dān)憂。緩慢性心律失常，低血壓，潮紅的溫暖皮膚是與神經(jīng)源性休克有關(guān)的經(jīng)典癥狀。美國脊髓損傷協(xié)會和國際脊髓學(xué)會的聯(lián)合委員會提議將神經(jīng)源性休克的定義定義為一般的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，還包括體位性低血壓，自主神經(jīng)反射異常，溫度失調(diào)等癥狀。局灶性神經(jīng)功能缺損對于診斷神經(jīng)源性休克不是必需的。

評價

在進行高級成像之前，神經(jīng)源性休克與脊髓損傷相關(guān)，而無放射學(xué)異常（SCIWORA）。隨著諸如CT掃描和磁共振成像等高級成像技術(shù)的出現(xiàn)，可以更準(zhǔn)確地識別脊髓損傷。神經(jīng)源性休克的診斷仍然需要影像學(xué)檢查，血流動力學(xué)監(jiān)測和臨床檢查相結(jié)合。

治療/管理

神經(jīng)源性休克的初始管理集中在血液動力學(xué)穩(wěn)定方面。低血壓應(yīng)首先治療，以防止繼發(fā)性傷害。低血壓的一線治療是靜脈液體復(fù)蘇。這是為了適當(dāng)補償發(fā)生的血管擴張。如果盡管有充血，低血壓持續(xù)存在，那么升壓藥和正性肌力藥是第二線。不推薦任何單一代理。苯腎上腺素是常用的藥物，因為它是一種純的α-1激動劑，可引起外周血管收縮以抵消交感神經(jīng)的喪失。但是，缺乏β活性會導(dǎo)致反射性心動過緩，從而加劇已經(jīng)不存在的迷走神經(jīng)張力。去甲腎上腺素同時具有α和β活性，有助于低血壓和心動過緩，因此是首選藥物。腎上腺素被用于難治性低血壓病例，很少使用。建議在前7天將平均動脈壓（MAP）保持在85-90 mmHg，以改善脊髓灌注。使用血管加壓藥時應(yīng)小心，因為血管收縮可能會導(dǎo)致并存的傷害加劇。

心動過緩的治療方法是阿托品和格隆溴銨可對抗迷走神經(jīng)張力，尤其是在抽吸之前。異丙腎上腺素被認(rèn)為具有純粹的變時作用。難治性心動過緩患者曾引用甲基黃嘌呤，如茶堿和氨茶堿。

最初的脊柱固定對防止進一步的脊髓損傷很重要。甲基潑尼松龍和皮質(zhì)類固醇在動物模型中顯示出希望。但是，這尚未在臨床試驗中得到證實，類固醇會增加發(fā)生并發(fā)癥（如感染）的風(fēng)險，因此不被多個社會推薦。最終，可能需要手術(shù)干預(yù)來減輕脊柱損傷的壓力并改善神經(jīng)源性休克。據(jù)報道，神經(jīng)源性休克的癥狀持續(xù)長達(dá)4至5周。

鑒別診斷

低血容量性休克

阻塞性休克

心源性休克

膿毒性休克

所有這些類型的休克均與心動過速有關(guān)，而神經(jīng)源性休克與心動過緩有關(guān)。

術(shù)語“脊柱休克”表示低于損傷水平的運動，感覺和反射功能的急性喪失，并且可能與神經(jīng)源性休克有關(guān)。

預(yù)后

總體預(yù)后取決于脊髓損傷的程度和對治療的反應(yīng)。那些與神經(jīng)功能缺損有關(guān)的人往往預(yù)后較差。

增強醫(yī)療團隊協(xié)作

神經(jīng)源性休克的診斷和管理并不容易，因此，最好由一個由專業(yè)人員組成的團隊來管理這種情況，該團隊包括急診科醫(yī)師，神經(jīng)病學(xué)家，神經(jīng)外科醫(yī)生，整形外科醫(yī)生，創(chuàng)傷專家和?？漆t(yī)生。這些患者通常由神經(jīng)重癥監(jiān)護室護士進行監(jiān)控。液體復(fù)蘇是最初的治療方法，但應(yīng)謹(jǐn)慎使用血管加壓藥，因為它們可能會加重任何血管收縮。大多數(shù)患者還有其他伴隨受傷的情況，也需要引起注意。護士應(yīng)確?；颊哳A(yù)防深靜脈血栓形成，防止壓瘡。這些患者可能會發(fā)生一系列并發(fā)癥，包括吸入性肺炎，應(yīng)激性潰瘍和深靜脈血栓形成。

這些患者的前景取決于損傷的嚴(yán)重程度，就診時神經(jīng)功能缺損的存在，年齡，伴隨的其他器官損傷以及格拉斯哥昏迷量表評分較低。---In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Mar 28.重癥沙龍