心力衰竭不僅發(fā)病率高，其死亡率也非常高，而年齡越大，罹患心力衰竭的人群越多，隨著我們國家日益進入老年化的進程，隨著冠心病、心臟瓣膜病、心律失常的治療技術、藥物的不斷發(fā)展，原來可能死于這些疾病的患者存活下來，最終也進入心力衰竭的戰(zhàn)場，因此，就目前來說，我國心力衰竭人群不斷壯大。

心衰患者一般會常年應用利尿劑，所以一旦心衰急性發(fā)作為預防利尿劑抵抗，建議聯(lián)合應用不用類型利尿劑，臨床還可以改為靜脈注射途徑等方法，避免不良反應。

袢利尿劑可聯(lián)合雙氫克尿噻(25～100 mg/d)、氯噻酮( 500～1 000 mg/d)、美托拉宗(2.5～10.0 mg/d)，或阿米洛利(5～10 mg/d)，聯(lián)合螺內(nèi)酯時應采用其利尿劑量(40～120 mg/d)。

口服藥物途徑轉(zhuǎn)變?yōu)殪o脈注射途徑，可以改善利尿劑的效力。

將利尿劑由靜脈注射改為持續(xù)靜脈滴注。當利尿劑達到最大利尿劑量的時候，即使再增大單次給藥劑量也不會增加利尿效果，此時應該增加給藥頻次。

猜猜：持續(xù)靜脈泵入/彈丸式一天兩次/靜脈推注一天三次，哪個效果更好？

多巴胺(2～5μg/kg/min)靜脈滴注，尤其適合于伴有血壓偏低的左室收縮功能下降的心力衰竭患者 。研究表明小劑量多巴胺聯(lián)合呋塞米靜脈滴注的利尿效果優(yōu)于小劑量多巴胺靜滴 + 口服呋塞米。

思考：應用多巴胺的原因是什么呢？

• 白蛋白

• 甘露醇（少用）
  

• 高張鹽水（少用）
  

• 托伐普坦

• 重組人腦利鈉肽
  

托伐普坦應用過程中注意血鈉的變化，禁用于高鈉患者。

當患者對利尿劑無感，不能緩解癥狀時，可考慮超濾治療。

腎臟的替代治療之一，未達到尿毒癥期患者可應用。伴高鉀以及肌酐水平很高的情況下，要進行透析治療。

心衰的整個治療過程中離不開血管活性藥物。

血管活性藥：通過改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓，影響心臟前負荷、后負荷，主要應用于高血壓急癥、休克、心力衰竭等。

血管擴張藥作為心力衰竭的一線治療藥物，臨床上廣泛應用于急性心力衰竭的早期階段，通過降低心臟前后負荷達到穩(wěn)定血流動力學和改善癥狀的主要治療目標。

2016年ECS關于血管擴張藥物在心衰患者中應用推薦

其主要作用機制為增強心肌收縮力, 提高心輸出量，緩解癥狀。此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓（≤85 mmHg）或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應。

2016年ECS關于正性肌力藥物在心衰患者中應用推薦

避免應用

（1）快速性心律失常、心肌缺血以及直接心肌毒性-細胞內(nèi)鈣超載。

（2）注意避免正性肌力藥物的臨床濫用——射血分數(shù)保留的心衰患者一般情況下不需使用正性肌力藥物。

（3）收縮壓＞120mmHg、無低灌注的急性心衰患者也不應使用正性肌力藥物。

（4）急性心衰、血壓＞180/110mmHg的患者不應使用正性肌力藥物。

心衰惡化患者β受體阻滯調(diào)整策略

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β受體阻滯劑使用中出現(xiàn)的不良反應及處理

首劑或加量24-48 h內(nèi)，通常無癥狀，可自動消失。首先考慮停用可影響血壓的藥物如血管擴張劑，減少利尿劑劑量。

如低血壓伴低灌注，則應將β受體阻滯劑減量或停用，并重新評定患者的臨床情況。

用藥期間如心衰有輕或中度加重，應加大利尿劑用量。

如病情惡化與β受體阻滯劑應用或加量相關，宜暫時減量或退回至前一個劑量。

如病情惡化與β受體阻滯劑應用無關，則無需停用，應積極控制使心衰加重的誘因，并加強各種治療措施。

如心率低于55次/min，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)II-III度AVB，應減量甚至停藥。

使用β受體阻滯劑治療心力衰竭應注意的共性問題

1. 不忘禁忌癥：

   ·沒有糾正的低血壓或心源性休克狀態(tài)；

   ·合并沒有起搏器保障的緩慢性心律失常（心律不小于50bpm）。

2. 選用有循證醫(yī)學支持的β受體阻滯劑

   ·琥珀酸美托洛爾，比索洛爾，卡維地洛

3. 根據(jù)不同病因、不同病情，個體化安全用藥

   ·因心肌病變導致的心力衰竭，在心臟結構和功能恢復后仍應終身服用β受體阻滯劑，以阻止基礎心臟病再次導致心力衰竭

• 血管活性藥物限于急性重癥心力衰竭中應用。

• 以往正在使用β受體阻滯劑的，若不是藥物引起的心衰惡化，入院后可繼續(xù)應用β受體阻滯劑。

• RAS抑制劑或ARNI不作為急性心衰搶救用藥。

• 急性心衰急性期的救治是患者生存的關鍵。