本來(lái)我是比較不認(rèn)可干細(xì)胞來(lái)治療糖尿病，因?yàn)槌杀咎?，一般人群難以承受，長(zhǎng)期效果不太穩(wěn)定，總體治療效果一般，但是，前期我去北京交流，與軍科院等干細(xì)胞專(zhuān)家交流考察，看了相關(guān)論文與資料、案例，發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞治療也調(diào)整了巨噬細(xì)胞，改善炎癥，這與我們的糖尿病炎癥理論相符，如果將干細(xì)胞療法與腸道菌群重建與干細(xì)胞療法結(jié)合起來(lái)，不僅可以修復(fù)長(zhǎng)期炎癥造成的組織傷害，而且可以減少腸道菌群紊亂與內(nèi)臟脂肪超標(biāo)帶來(lái)持續(xù)炎癥因子，從而大大提高改善效果，延長(zhǎng)治療效果延續(xù)時(shí)間。因此，今天我來(lái)對(duì)此進(jìn)行一個(gè)分析與介紹。大家可以私信我回復(fù)：糖尿病，申請(qǐng)加入糖尿病交流學(xué)習(xí)群，學(xué)習(xí)糖尿病管理與腸道菌群重建知識(shí)。

一、巨噬細(xì)胞激化引起的炎癥是引起糖尿病等代謝性炎癥疾病的根本原因

1、代謝性炎癥綜合征

復(fù)旦大學(xué)內(nèi)分泌糖尿病研究所所長(zhǎng)胡仁明教授經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期研究，發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素、游離脂肪酸等炎癥因子引起的巨噬細(xì)胞極化（M1/M2失調(diào)）是引起2型糖尿病等炎癥性疾病的根本原因，類(lèi)似疾病有動(dòng)脈粥樣硬化、脂肪肝、單純性肥胖，他形象稱(chēng)其為“一根藤上四個(gè)瓜”，如果能夠減少炎癥因子，改善巨噬細(xì)胞極化，可以同時(shí)改善這四種疾病。

代謝性炎癥綜合征

2、巨噬細(xì)胞的作用

巨噬細(xì)胞（英語(yǔ)：Macrophages，縮寫(xiě)為m?）是一種位于組織內(nèi)的白血球，源自單核細(xì)胞，而單核細(xì)胞又來(lái)源于骨髓中的前體細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞皆為吞噬細(xì)胞，在脊椎動(dòng)物體內(nèi)參與非特異性防衛(wèi)（先天性免疫）和特異性防衛(wèi)（細(xì)胞免疫）。它們的主要功能是以固定細(xì)胞或游離細(xì)胞的形式對(duì)細(xì)胞殘片及病原體進(jìn)行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫細(xì)胞，令其對(duì)病原體作出反應(yīng)。

巨噬細(xì)胞是一種極具異質(zhì)性的細(xì)胞群體，在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境中，表現(xiàn)出獨(dú)特的表型和功能 。Mantovani等 認(rèn)為巨噬細(xì)胞存在一系列連續(xù)的功能狀態(tài)，而M1型和M2型巨噬細(xì)胞是這一連續(xù)狀態(tài)兩個(gè)極端。M1型巨噬細(xì)胞通過(guò)分泌促炎性細(xì)胞因子和趨化因子，并專(zhuān)職提呈抗原，參與正向免疫應(yīng)答，發(fā)揮免疫監(jiān)視的功能；M2型巨噬細(xì)胞僅有較弱抗原提呈能力，并通過(guò)分泌抑制性細(xì)胞因子IL-10或TGF-B等下調(diào)免疫應(yīng)答，在免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。

通俗的說(shuō)，也就是M1型巨噬細(xì)胞是產(chǎn)生炎癥的，M2型巨噬細(xì)胞是減少炎癥，如果M1型巨噬細(xì)胞對(duì)比M2型巨噬細(xì)胞過(guò)多，就是巨噬細(xì)胞極化，造成炎癥性反應(yīng)。

二、腸道菌群重建改善2型糖尿病等代謝性炎癥綜合征的機(jī)制

1、人體腸道內(nèi)有大量的微生物

腸道菌群，顧名思義就是腸道內(nèi)的各種細(xì)菌，人體的腸道有 100～1500 種近 100 萬(wàn)億個(gè)細(xì)菌，這些細(xì)菌與 人體相互作用，對(duì)人體的健康有非常巨大的影響。

人體的健康與腸道內(nèi)的益生菌群結(jié)構(gòu)息息相關(guān)。腸道菌群在長(zhǎng)期的進(jìn)化過(guò)程中，通過(guò)個(gè)體的適應(yīng)和自然選擇，菌群中不同種類(lèi)之間，菌群與宿主之間，菌群、宿主與環(huán)境之間，始終處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)中，形成一個(gè)互相依存，相互制約的系統(tǒng)，因此，人體在正常情況下，菌群結(jié)構(gòu)相對(duì)穩(wěn)定，對(duì)宿主表現(xiàn)為不致病。

有研究指出，體魄強(qiáng)健的人腸道內(nèi)有益菌的比例達(dá)到70%，普通人則是25%，便秘人群減少到15%，而癌癥病人腸道內(nèi)的益生菌的比例只有10%。

2、腸道菌群紊亂產(chǎn)生致炎因子

2型糖尿病等病人會(huì)出現(xiàn)腸道菌群紊亂，造成腸道有害菌超標(biāo)，腸道黏膜通透性增加，從而增加血液中炎癥因子濃度，極化巨噬細(xì)胞，引起免疫系統(tǒng)異常，攻擊正常細(xì)胞，損害細(xì)胞正常功能，造成血糖異常。

3、內(nèi)臟脂肪超標(biāo)也會(huì)增加炎癥因子

有專(zhuān)家解剖肥胖病人內(nèi)臟脂肪細(xì)胞發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，證明內(nèi)臟脂肪超標(biāo)會(huì)引起炎癥，造成巨噬細(xì)胞激化，引起糖尿病等代謝性炎癥綜合征。

4、腸道菌群重建可以減少炎癥因子穩(wěn)定血糖

腸道菌群重建通過(guò)導(dǎo)瀉、服用黃連素，補(bǔ)充膳食纖維，增加有氧運(yùn)動(dòng)，可以殺滅腸道有害菌，增加益生元，改善腸道內(nèi)環(huán)境，增加有益菌，減少內(nèi)臟脂肪，從而達(dá)到減少炎癥因子產(chǎn)生，根本改善代謝炎癥、穩(wěn)定血糖、整體改善健康的目標(biāo)。

三、干細(xì)胞療法改善糖尿病等慢性疾病的機(jī)制

1、干細(xì)胞

干細(xì)胞(stem cell，SC)的“干'，譯自英文“stem”，意為“莖干”，“干”和'起源”。干細(xì)胞群的功能即為控制和維持細(xì)胞的再生。 一般來(lái)說(shuō)，在干細(xì)胞和其終末分化的子代細(xì)胞之間存在著被稱(chēng)為“定向祖細(xì)胞”的中間祖細(xì)胞群，它們具有有限的擴(kuò)增能力和限制性分化潛能，這些細(xì)胞群的功能是增加干細(xì)胞每次分裂后產(chǎn)生的分化細(xì)胞的數(shù)量。

干細(xì)胞可分為全能干細(xì)胞、多能干細(xì)胞、單能干細(xì)胞。

2、間充質(zhì)干細(xì)胞

間充質(zhì)干細(xì)胞MSCs是來(lái)源于中胚層具有多向分化潛能的干細(xì)胞，將同種異體甚至異種異體的MSCs移植入宿主體內(nèi)，在一定誘導(dǎo)條件下，如微環(huán)境中的細(xì)胞因子、多維分化信號(hào)、細(xì)胞外基質(zhì)成分及同種或異種細(xì)胞間接觸等。

MSCs可以分化成具有中胚層、外胚層或內(nèi)胚層特點(diǎn)的細(xì)胞。并參與宿主組織的構(gòu)成p】。已經(jīng)證實(shí)來(lái)源于備組織中的MSC s均可以分化為有功能的胰島樣細(xì)胞。同基因或異基因M SCs移植給糖尿病鼠.可快速降低血糖水平，有效逆轉(zhuǎn)其高血糖癥狀。但是其機(jī)制目前尚不確定。本文就目前可能涉及的，幾種機(jī)制：橫向分化機(jī)制、細(xì)胞融合機(jī)制、DNA甲基化機(jī)制、旁分泌機(jī)制、內(nèi)源性干細(xì)胞修復(fù)機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

3、間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病的機(jī)制

增加胰島素分泌

對(duì)MSCs干細(xì)胞移植入心肌梗死的大鼠研究發(fā)現(xiàn)，植入的MSCs通過(guò)旁分泌機(jī)制增了血管的生成和細(xì)胞保護(hù)。這就給人們提供了MSCs可能通過(guò)旁分泌機(jī)制在組織修復(fù)過(guò)程中起作用的思路。MSCs在體外缺氧時(shí)能夠產(chǎn)生一-些細(xì)胞因子如IGF—l、bFGF、VEGF和HGF，具有防止細(xì)胞凋亡、促進(jìn)血管生成、增加循環(huán)中間充質(zhì)千細(xì)胞聚集到受傷組織的作用。用無(wú)血清培養(yǎng)基培養(yǎng)人胚胎干細(xì)胞衍生的MSCs 利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定，結(jié)果顯示，大部分MSCs的分泌產(chǎn)物具有調(diào)節(jié)某些疾病的潛能。因此推測(cè)．移植的MSCs能夠遷移到受傷的胰腺區(qū)域，與局部微環(huán)境相互作用，分泌一系列營(yíng)養(yǎng)因子來(lái)幫助恢復(fù)受損的胰腺功能。同時(shí)，移植的MSCs可增加胰腺的β細(xì)胞PDXl的表達(dá)，增強(qiáng)胰島素分泌。以上研究表明，MSCs治療糖尿病可能是通過(guò)旁分泌機(jī)制上調(diào)細(xì)胞因子的分泌，抑制胰腺內(nèi)分泌細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)內(nèi)源性干細(xì)胞增殖，幫助受損胰腺細(xì)胞的恢復(fù)，從而降低血糖，緩解糖尿病癥狀。

促進(jìn)胰島細(xì)胞修復(fù)

胰島β細(xì)胞在受損情況下，MSCs還可能存在內(nèi)源性干細(xì)胞修復(fù)機(jī)制。以前研究?jī)H揭示胚胎胰腺發(fā)育過(guò)程中控制胰腺內(nèi)源性干細(xì)胞分化的多種機(jī)制。對(duì)于成年胰腺β細(xì)胞的產(chǎn)生和內(nèi)源性干細(xì)胞的存在卻只有一些描述性的數(shù)據(jù)和間接證據(jù)。最近發(fā)現(xiàn)，在成年小鼠胰腺內(nèi)存在內(nèi)源性干細(xì)胞，且在受損條件下，通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子NGN3的激活，胰腺組織內(nèi)源性干細(xì)胞能夠發(fā)育為有功能的β細(xì)胞。因此推測(cè)，MSCs治療糖尿病可能是在胰腺損傷后發(fā)生微環(huán)境改變的情況下，胰腺內(nèi)源性的干細(xì)胞遷移和分化產(chǎn)生有功能的胰島β細(xì)胞，從而降低血糖，逆轉(zhuǎn)糖尿病癥狀。所以?xún)?nèi)源性干細(xì)胞的修復(fù)機(jī)制也能是MSCs治療糖尿病的機(jī)制之一。

改善巨噬細(xì)胞極化

間充質(zhì)干細(xì)胞輸注后胰島、肝臟、脂肪和肌肉中的M2巨噬細(xì)胞數(shù)量顯著增加，這意味著增加的M2巨噬細(xì)胞與改善的T2DM小鼠狀況有緊密關(guān)系。另外，脾臟中還觀察到M2巨噬細(xì)胞的增加，研究者們猜想是由UC-MSCs修飾的脾臟將M2巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至各個(gè)受損組織，發(fā)揮抗炎效應(yīng)。這表明間充質(zhì)干細(xì)胞可能通過(guò)調(diào)節(jié)免疫器官中的巨噬細(xì)胞在T2DM個(gè)體中發(fā)揮全身作用。此外，即使很少間充質(zhì)干細(xì)胞遷移到受損組織，他們分泌的大量細(xì)胞因子可改善T2DM患者的全身慢性炎癥狀態(tài)。

四、腸道菌群重建改善2型糖尿病的臨床研究案例

2018年至今，金華市某三甲醫(yī)院等單位對(duì)200例2型糖尿病患者進(jìn)行腸道菌群促進(jìn)，顯著改善血糖等指標(biāo)。

1、入組病人200例

隨機(jī)入組200列2型糖尿病患者：

男女比列：17：8

男性患者平均年齡：53.6歲，平均病史：8.3年。

女性患者平均年齡：56.7歲，平均病史：5.9年。

患者總平均年齡：54.5歲，平均病史：7.5年。

2、顯著改善糖化白蛋白（評(píng)估最近兩周血糖平均水平）、糖耐量

3、顯著改善血糖

4、顯著減少用藥甚至停藥

5、顯著改善腸道菌群

6、典型案例

陳*龍，52單位胰島素停掉，血糖達(dá)標(biāo)

吳先生，停胰島素，餐后2小時(shí)血糖降55%，糖化白蛋白減少55%

五、干細(xì)胞治療糖尿病臨床案例分析

1、韓國(guó)生物科技公司治療糖尿病足

韓國(guó)生物科技公司 Anterogen 開(kāi)發(fā)了一種含有脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞（ADSC）治療糖尿病足潰瘍的新藥「Allo-ASC-DFU」。近期，該新藥的 II 期臨床試驗(yàn)（NCT02619877）完成，文章發(fā)表在《糖尿病學(xué)》雜志上。其研究結(jié)果顯示：間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病足潰瘍安全有效。

研究者將59例糖尿病足潰瘍患者隨機(jī)分入 ADSC 凝膠復(fù)合物治療組（30人）或用聚氨酯薄膜治療的對(duì)照組（29人）。每周將同種異體ADSC 片或聚氨酯膜應(yīng)用于糖尿病傷口。在1-12周的每周隨訪隨訪過(guò)程中對(duì)傷口進(jìn)行評(píng)估。

每周隨訪得到患者Wagner評(píng)分，比較Allo-ASC-DFU組與對(duì)照組的0-2級(jí)患者占比?？梢钥闯?，Allo-ASC-DFU組在1-12周的隨訪過(guò)程中恢復(fù)更快。

第8周時(shí)，治療組傷口完全閉合率達(dá)到了73％，而對(duì)照組只有47％。第12周時(shí)，治療組傷口完全閉合率達(dá)到了82％，而對(duì)照組只有53％。

對(duì)應(yīng)的，治療組完全閉合的 Kaplan-Meier 中位時(shí)間是28.5天，而對(duì)照組63天則多了一倍。

臨床試驗(yàn)中沒(méi)有發(fā)生與ADSC治療有關(guān)的嚴(yán)重不良事件。

2、青島大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科治療成人1型糖尿病

青島大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科于2010年10月至2011年10月成功開(kāi)展了3例異體人臍帶MSCs靜脈輸注治療1型糖尿病，取得了較為滿(mǎn)意的臨床效果，報(bào)道如下：

患者1，女性，23歲，因發(fā)現(xiàn)血糖高1年余于2010年10月22日以1型糖尿病入本院?；颊呒韧】?，無(wú)糖尿病家族史。胰島素用量0.13 U kg-1d-1，體重指數(shù)23.51 kg/m2，腰臀比0.74。HbA1C 9.3%，平均血糖波動(dòng)幅度(mean amplitude of glycemic excursions, MAGE)3.9，空腹C肽1.78 ng/ml，0.5h C肽2.53 ng/ml，1h C肽3.46 ng/ml，2h C肽3.58 ng/ml，C肽曲線下面積6.10 ng·ml－1·h，胰島相關(guān)自身抗體GAD、IAA、ICA、尿微量白蛋白、尿酮體均為陰性。眼底檢查、血管超聲、肌電圖均未見(jiàn)明顯異常。入院后給予胰島素皮下注射降糖治療及MSCs靜脈輸注，細(xì)胞數(shù)細(xì)胞數(shù)4×105/kg，輸注后無(wú)明顯不適。之后皮下注射胰島素用量逐漸減少，至干細(xì)胞治療后3個(gè)月停用胰島素。2012年順利妊娠、分娩1名健康女?huà)?，妊娠期間及分娩前后血糖平穩(wěn)，未應(yīng)用胰島素治療。2014年血糖再次升高，開(kāi)始小劑量胰島素治療。干細(xì)胞治療后4.5年復(fù)查見(jiàn)，患者胰島素用量0.16U kg-1d-1，HbA1C 5.7%，MAGE 4.1，空腹C肽1.75 ng/ml，0.5h C肽2.47ng/ml，1h C肽3.39ng/ml，2h C肽3.57 ng/ml，C肽曲線下面積6.00 ng·ml-1h。余指標(biāo)較前無(wú)明顯變化。無(wú)糖尿病并發(fā)癥出現(xiàn)。

患者2，男性，39歲，因體重下降3個(gè)多月，口干、多飲半個(gè)多月，于2011年10月28日以LADA入本院?；颊呒韧】?，無(wú)糖尿病家族史。胰島素用量0.23U kg-1d-1，體重指數(shù)24.22kg/m2，腰臀比0.90。HbA1C 6.5%，MAGE 3.7，空腹C肽1.18 ng/ml，0.5hC肽1.80 ng/ml，1h C肽3.42 ng/ml，2h C肽4.86ng/ml，C肽曲線下面積6.19 ng·ml-1h，胰島相關(guān)自身抗體GAD、IAA、ICA均為陽(yáng)性。尿微量白蛋白、尿酮體均為陰性?；颊邿o(wú)明顯肢端麻木、疼痛、冷感等自覺(jué)癥狀，肌電圖示神經(jīng)源性損害(輕度)，考慮為早期糖尿病性周?chē)窠?jīng)病變。眼底檢查、血管超聲均未見(jiàn)明顯異常。入院后給予胰島素皮下注射降糖治療及MSCs靜脈輸注，細(xì)胞數(shù)4×105/kg，輸注后無(wú)明顯不適。之后皮下注射胰島素用量逐漸減少，干細(xì)胞治療后3個(gè)月停用胰島素。2013年血糖再次升高，開(kāi)始小劑量胰島素治療。干細(xì)胞治療后3年復(fù)查見(jiàn)，患者胰島素用量0.06U kg-1d-1，HbA1C 5.5%，MAGE3.6，空腹C肽2.20 ng/ml，0.5hC肽1.94ng/ml，1hC肽4.01 ng/ml，2h C肽5.42ng/ml，C肽曲線下面積7.24ng ml-1h。胰島相關(guān)自身抗體GAD、IAA、ICA均轉(zhuǎn)為陰性。患者仍無(wú)明顯肢端麻木、疼痛、冷感等自覺(jué)癥狀，復(fù)查肌電圖恢復(fù)正常。余指標(biāo)較前無(wú)明顯變化，無(wú)其他糖尿病并發(fā)癥出現(xiàn)。

患者3，男性，55歲，因發(fā)現(xiàn)血糖升高20余年，伴視物模糊6年于2011年11月6日以1型糖尿病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變?nèi)氡驹骸；颊呒韧哐獕翰〔∈?9年，冠心病病史10年，無(wú)糖尿病家族史。胰島素用量0.33U kg-1d-1，體重指數(shù)26.22 kg/m2，腰臀比0.90。HbA1C 8.6%，MAGE 10.9，空腹C肽<0.01 ng/ml，0.5h C肽<0.01 ng/ml，1h C肽<0.01 ng/ml，2h C肽<0.01 ng/ml，C肽曲線下面積<0.02 ngml-1h，胰島相關(guān)自身抗體(GAD、IAA、ICA)、尿微量白蛋白、尿酮體均為陰性。眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜明顯滲出，血管超聲、肌電圖均未見(jiàn)明顯異常。入院后給予胰島素皮下注射降糖治療及MSCs靜脈輸注，細(xì)胞數(shù)4×105/kg，輸注后無(wú)明顯不適。干細(xì)胞治療后4年復(fù)查見(jiàn)，患者血壓平穩(wěn)，無(wú)胸悶、胸痛，胰島素用量0.31U kg-1d-1，HbA1C 6.0%，MAGE 5.4，空腹C肽<0.01 ng/ml，0.5 h C肽<0.01 ng/ml，1h C肽<0.01 ng/ml，2h C肽<0.01 ng/ml，C肽曲線下面積<0.02ng ml-1h。眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜滲出明顯減輕。余指標(biāo)較前無(wú)明顯變化，無(wú)其他糖尿病并發(fā)癥出現(xiàn)。

本研究中病例1、病例2均在糖尿病發(fā)病1年左右進(jìn)行干細(xì)胞治療，達(dá)到明顯的保護(hù)殘存胰島功能、減少胰島素用量、預(yù)防并發(fā)癥的效果。病例3接受干細(xì)胞治療時(shí)病史已達(dá)16年，血糖波動(dòng)幅度大，胰島功能已接近喪失，已出現(xiàn)明顯的糖尿病性視網(wǎng)膜病變，其進(jìn)行干細(xì)胞治療后胰島功能無(wú)明顯改善考慮與給予干細(xì)胞治療時(shí)的病史過(guò)長(zhǎng)有關(guān)。這也提示干細(xì)胞治療應(yīng)及早進(jìn)行，以期獲得最大程度的對(duì)殘存胰島功能的保護(hù)。

3、武警總醫(yī)院治療住院2型糖尿病

30例患者均為2011年2月至2011年12月武警總醫(yī)院住院的2型糖尿病患者，其中男18例，女12例，平均年齡為(40±5)歲，糖尿病病程平均為(5±2)年。

這些2型糖尿病患者經(jīng)臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療三個(gè)月后，糖化血紅蛋白由(8.07±1.02)%降低至(6.90±1.10)%;空腹C肽和餐后2h的C肽由(1.27±0.81)pmol/L和(3.43±2.03)pmol/L升高為(2.01±1.35)pmol/L和(4.16±2.23)pmol/L;空腹血糖和餐后2h血糖從移植前的(8.54±2.61)mmol/L和(13.70±3.20)mmol/L降低為(7.13±1.81)mmol/L和(10.30±2.71)mmol/L,所有使用胰島素治療的21例患者中,胰島素減量超過(guò)50%的為11例,有1例完全停用胰島素,其余9例患者均有不同程度的減少;

采用口服藥治療的9例患者中，口服藥減量50%以上的為6例，其余3例口服劑量不變，術(shù)后血糖出現(xiàn)波動(dòng)現(xiàn)象，但整體呈下降趨勢(shì)。經(jīng)隨訪及復(fù)診檢查，30例患者治療后均無(wú)出現(xiàn)副作用，本研究結(jié)果闡明臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植3個(gè)月后，能夠改善患者的HbAlc水平，促進(jìn)內(nèi)源性胰島素分泌的增加，明顯降低了空腹和餐后血糖，臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病，是一種安全有效的治療方法。

4、山東青島大學(xué)附屬醫(yī)院干細(xì)胞治療糖尿病長(zhǎng)期觀察

2016年7月，山東青島大學(xué)附屬醫(yī)院干細(xì)胞研究中心發(fā)表在《EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 》的一項(xiàng)關(guān)于臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞可以改善II型糖尿病的研究中表明：輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞能夠有效控制II型糖尿病患者的血糖水平。

此項(xiàng)研究收集61名根據(jù)臨床標(biāo)準(zhǔn)診斷為2型糖尿病的患者，包括33名男性和28名女性，年齡在42-63歲之間，隨機(jī)分為兩組： 1組為實(shí)驗(yàn)組：基礎(chǔ)治療+臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞靜脈輸注兩次，每次間隔四周 ；2組為對(duì)照組：基礎(chǔ)治療+生理鹽水，每次間隔四周。在36個(gè)月的隨訪期間，與注射生理鹽水組相比，回輸臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞組的空腹血糖水平、餐后血糖水平、糖化血紅蛋白等評(píng)估胰島細(xì)胞功能的指標(biāo)改善， 2型糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率降低；實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組均無(wú)急性或慢性不良反應(yīng)。

結(jié)果顯示降低了2型糖尿病患者對(duì)胰島素和口服降糖藥的需求，并且改善胰島β細(xì)胞的功能并減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，說(shuō)明臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)II型糖尿病安全有效。雖然確切的作用機(jī)制尚未闡明，但利用臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞輔助2型糖尿病的治療將得到更好的治療效果，為2型糖尿病的治療提供一種選擇。

總結(jié)：

1、炎癥因子觸發(fā)的巨噬細(xì)胞極化是引起2型糖尿病及相關(guān)并發(fā)癥的重要原因；

2、腸道菌群重建可以減少炎癥因子來(lái)源，長(zhǎng)期改善2型糖尿病及相關(guān)并發(fā)癥；

3、干細(xì)胞療法可以調(diào)整巨噬細(xì)胞極化，促進(jìn)胰島素細(xì)胞修復(fù)，促進(jìn)胰島細(xì)胞分泌，也可以改善糖尿病癥狀；

4、如果把腸道菌群重建與干細(xì)胞療法結(jié)合起來(lái)，可以從源頭（炎癥因子）與基礎(chǔ)（胰島功能）改善糖尿病治療效果，包括成人1型糖尿病與一般2型糖尿病，都會(huì)有顯著效果。

5、兩種方法都經(jīng)過(guò)臨床試驗(yàn)，沒(méi)有明顯不良反應(yīng)。