心肌炎是指病原微生物感染或者其他病因如中毒、藥物、自身免疫反應(yīng)等引起的心肌炎癥性疾病。有些心肌炎患者臨床表現(xiàn)可以類似心肌梗死(myocardial infarction, MI)，出現(xiàn)胸痛，血清生化指標如肌鈣蛋白I異常增高，心電圖檢查ST-T異常改變，心臟超聲觀察到異常心室壁運動等。冠狀動脈血管造影可以早期發(fā)現(xiàn)可疑MI患者的罪犯血管并處置，然而約有10%~14%的可疑MI患者找不到罪犯血管。以前，這些找不到罪犯血管的MI統(tǒng)稱為非冠狀動脈阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries, MINOCA），其中心肌炎占據(jù)很大比例。2018年，第四版心肌梗死全球統(tǒng)一定義，MINOCA必須排除非缺血性病因，這意味著心肌炎已不屬于MINOCA。但是，無論定義如何改變，有效鑒別心肌炎與MI都對心臟從業(yè)醫(yī)生的診療工作意義重大。心肌活檢是診斷心肌炎的金標準，但是受限于其創(chuàng)傷性及較低的敏感性。而CMR得益于它可以無創(chuàng)、多參數(shù)的觀察心臟運動，分析心肌細胞的破壞程度，評估心肌功能等優(yōu)點，能有效診斷、評估心肌炎。 在這篇文章中，我們探討了現(xiàn)有的主流CMR序列，并分析了他們在心肌炎及心肌梗死鑒別診斷中的應(yīng)用價值。 在急性心肌炎早期，T2加權(quán)成像可以反映出心肌急性炎癥引起的水腫。T2加權(quán)比（T2心肌信號/T2骨骼肌信號）增高（≥2）可以反映心肌急性炎癥反應(yīng)。然而這個值有時并不夠準確，因為在全身炎癥反應(yīng)時，骨骼肌信號也會增高，這會干擾T2加權(quán)比值。綜合來看，T2加權(quán)成像的敏感性及特異性還存在不足。
（early gadolinum enhancement, EGE） EGE是用注射造影劑3分鐘后重復(fù)掃描注射造影劑前同一層面上快速自旋回波T1加權(quán)成像序列所得到的結(jié)果。在心肌炎早期急性炎癥反應(yīng)期，EGE可以顯示充血，EGE比（心肌EGE/骨骼肌EGE）增高（≥4） 。但是其與T2加權(quán)比存在相同的問題，即在全身炎癥反應(yīng)時，骨骼肌的EGE也有不同程度升高，從而影響檢查結(jié)果的準確性。另外由于完成該檢查需要的肌肉范圍較大，在消瘦的病人或者老年人的胸壁上很難找到大小合適的骨骼肌做對比，因此該檢查并不適用于所有人。
（late gadolinum enhancement, LGE） LGE是心肌在注射造影劑10分鐘后采集的梯度回波（GRE）序列。釓造影劑主要沉積在細胞外間隙，在心肌炎急性期，LGE主要與細胞壞死以及細胞外水腫相關(guān)；而在心肌炎慢性期，LGE與纖維瘢痕相關(guān)。心肌炎時，LGE主要集中在心外膜下及心肌中層，很少出現(xiàn)透壁現(xiàn)象。心肌梗死時LGE主要集中在心內(nèi)膜下，這與兩種疾病的不同發(fā)病機制有關(guān)。心外膜下血管豐富，炎癥反應(yīng)較重，因此心肌炎CMR異常信號易發(fā)生在此處，心內(nèi)膜下血管分支少，容易發(fā)生缺血，是MI的好發(fā)區(qū)域。
T1 mapping是用T1值編碼圖中的每一個像素，并通過T1恢復(fù)過程中不同時間點采集的一系列經(jīng)過配準的圖像。T1 mapping技術(shù)可以將心肌炎中由于組織水腫而延長的縱向弛豫時間定量測量出來，可以有效反映病變區(qū)域內(nèi)的組織由水腫到壞死及纖維化的動態(tài)改變過程。
（extracellular volume ,ECV） 細胞外容積反應(yīng)的是組織中細胞外間隙的體積分數(shù)，可通過心肌增強前后的T1值經(jīng)血細胞比容校正后得出。ECV技術(shù)可以直接反映出心肌炎中心肌細胞外間隙的異常細胞滲出物或纖維化。最近有研究表明，ECV相比LGE更能有效預(yù)測心臟不良事件的發(fā)生。 （T2 mapping） T2 mapping可以定量測量心肌組織的橫向弛豫時間，心肌炎時，T2時間會由于水腫而延長。一般來說，T2 mapping不容易受到心肌纖維化影響，比T1 mapping和LGE更能準確評估心肌炎癥反應(yīng)。T2 mapping相比T2加權(quán)成像對心肌的病變更加敏感。T2 mapping最大的價值在于診斷慢性心肌炎時更具特異性。
（steady state free precession,SSFP） SSFP是CMR的常規(guī)檢查序列，可以準確評估心室大小及功能，與心臟超聲檢查相似，可以發(fā)現(xiàn)心肌炎患者心肌的運動異常及心室擴大等，敏感性高但特異性低。另外，SSFP可以對心包積液有一定診斷價值。
根據(jù)2009年美國心臟核磁協(xié)會發(fā)布的磁共振全面診斷心肌炎的標準共識（Lake Louise Consensus Criteria，LLC），CMR診斷心肌炎主要針對其三個核心病理生理變化—水腫、充血以及壞死或瘢痕，標準為：T2加權(quán)成像、EGE和LGE上呈現(xiàn)的異常高信號，其中大于等于兩項呈陽性即可診斷心肌炎。一項基于7項研究結(jié)果的LLC診斷心肌炎準確性Meta分析表明，LLC的敏感性約為78%，特異性為88%，曲線下面積（area under the curve, AUC）為83%。
然而，現(xiàn)在看來，早期LLC這種只看信號強度來判斷心肌組織炎癥的診斷方式存在許多問題。其中，最主要的問題在于診斷方式單一導(dǎo)致組織特異性不足。比如，當心肌局灶性炎癥進展逐漸彌漫至全部心肌時（多于心肌炎急性期過度至亞急性期時），T2和EGE的特異性高信號逐漸消失，雖然這一點可以用信號比（心肌/骨骼?。┘m正，但是心肌炎患者往往骨骼肌也受累及，故存在假陰性結(jié)果。 隨著技術(shù)革新，特別是T1 mapping和T2 mapping逐漸應(yīng)用于心肌炎的診斷，很多大型臨床研究均報道了這幾項新技術(shù)在CMR診斷心肌炎中發(fā)揮的巨大作用，彌補了傳統(tǒng)LLC在診斷心肌炎上的不足。在2018年，LLC做出升級，將弛豫時間定量成像技術(shù)并入。LLC升級版建議心肌炎的診斷必須用到至少一項水腫敏感的序列（T2加權(quán)成像或者T2 mapping）以及至少一項T1序列（T1 mapping，ECV，LGE），同時出現(xiàn)異常即可做出診斷。 隨著CMR在全國范圍內(nèi)逐漸普及，臨床經(jīng)驗正在逐漸累積，技術(shù)還在不斷革新，指南也隨之快速修訂，這些都昭示著CMR在心肌炎鑒別診斷領(lǐng)域終將挑起大梁，成為值得信賴的燈塔，為臨床診療工作保駕護航！ 王焱，廈門大學附屬心血管病醫(yī)院院長、教授、博士研究生導(dǎo)師。2004年畢業(yè)于香港大學醫(yī)學院。美國心臟病學會會員(FACC)，歐州心臟病學會會員(FESC),心血管造影和介入學會會員（FSCAI）。 任中華醫(yī)學會心血管病分會全國委員、海峽兩岸醫(yī)藥交流協(xié)會心血管分會候任主任委員、中國胸痛中心認證工作委員會副主任委員、中國醫(yī)師協(xié)會胸痛專業(yè)委員會副主任委員、中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會委員； 獲得福建省科技進步一等獎、福建省科技創(chuàng)新領(lǐng)軍人才、廈門市科學技術(shù)重大貢獻獎、廈門經(jīng)濟特區(qū)建設(shè)30周年杰出建設(shè)者、第九屆中國醫(yī)師獎；從事心血管內(nèi)科專業(yè)二十余年，擅長各種高難度復(fù)雜性冠心病、外周動脈閉塞性病變的PTCA及支架手術(shù)以及結(jié)構(gòu)性瓣膜性疾病治療。 在國內(nèi)率先開展微創(chuàng)心室折疊減容術(shù)（Revivent）、微創(chuàng)二尖瓣環(huán)成形術(shù)（AMEND）等新技術(shù)，并指導(dǎo)東南亞地區(qū)開展手術(shù)。在廈門市牽頭組建并啟動了“覆蓋全市的區(qū)域協(xié)同胸痛急救網(wǎng)絡(luò)”體系，獲批成為全國四家胸痛中心區(qū)域認證中心之一，該體系的高效、規(guī)范化管理模式已成為全國區(qū)域協(xié)同胸痛急救典范；承擔國家自然科學基金面上項目、促進海峽兩岸科技合作聯(lián)合基金項目（重點項目）等國家、省、市級科研項目20余項，發(fā)表SCI論文20余篇、科研論文90余篇。
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