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肺纖維化（Pulmonary fibrosis）是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質(zhì)聚集并伴炎癥損傷、組織結(jié)構(gòu)破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變，也就是正常的肺泡組織被損壞后經(jīng)過異常修復導致結(jié)構(gòu)異常（疤痕形成）。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)中最常見的以肺纖維化病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)形式的疾病類型為特發(fā)性肺纖維化（IPF），是一種能導致肺功能進行性喪失的嚴重的間質(zhì)性肺疾病。在我國，特發(fā)性肺纖維化發(fā)病率和死亡率逐年增加，診斷后的平均生存期僅2.8年，死亡率高于大多數(shù)腫瘤，被稱為一種“類腫瘤疾病”。 引發(fā)肺纖維化的原因 呼吸困難是肺纖維化最常見癥狀。輕度肺纖維化時，呼吸困難常在劇烈活動時出現(xiàn)，因此常常被忽視或誤診為其他疾病。高危因素有：吸煙、環(huán)境暴露、病毒感染、胃食管反流、遺傳因素等原因?qū)е?/span>。 肺纖維化癥狀表現(xiàn) 輕度肺纖維化時，呼吸困難常在劇烈活動時出現(xiàn)。當肺纖維化進展時，在靜息時也發(fā)生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現(xiàn)進行性呼吸困難。部分患者有杵狀指和發(fā)紺。干咳、乏力、呼吸短促、尤其是勞累；慢性干燥、咳嗽、疲勞虛弱胸部不適包括胸痛；食欲不振，體重迅速減；肺纖維化表現(xiàn)為進行性呼吸短促；在聽診時，肺基部有時會聽到精細的吸氣性噼啪聲。 傳統(tǒng)方式治療肺纖維化 1、藥物治療：在我國目前已被國家藥監(jiān)局批準的用于特發(fā)性肺纖維化治療的藥物僅有一個，即艾思瑞(化學名:吡非尼酮)。目前對吡非尼酮的認識還有限，且無論在歐洲還是亞洲使用此藥價格都較高。目前此藥已在臨床上使用，但沒有報道示其能明顯改善患者的癥狀或生活質(zhì)量。 2、非藥物治療：①氧療；②機械通氣；③肺康復；④ 肺移植。 利用干細胞治療肺纖維化 在美國邁阿密大學干細胞研究中心的一項臨床試驗中，受試者為9名輕度到中度IPF病人，接受20*10^6、100*10^6、200*10^6等三種劑量的同種異體間充質(zhì)干細胞移植。結(jié)果顯示異體間充質(zhì)干細胞移植治療IPF具有安全性和可行性。 首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院-北京呼吸疾病研究所在《中華結(jié)核和呼吸雜志》刊文。目的通過觀察骨髓間充質(zhì)干細胞（MSC）對大鼠肺纖維化動物模型的影響，探討治療肺纖維化的新方法。證實外源給予的MSC可以減輕肺纖維化的形成，在肺損傷早期給予MSC干預的療效更好。 2009年 哈爾濱醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科在《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》刊文。研究骨髓間充質(zhì)干細胞（MSC）對博萊霉素A5（BLMA5）所致的大鼠肺間充質(zhì)纖維化的治療作用。證實骨髓間充質(zhì)干細胞可定植于損傷肺組織，并能有效阻止BLMA5誘導的大鼠肺纖維化，且早期治療效果優(yōu)于晚期。 2017年 《首都醫(yī)科大學》刊文。研究骨髓間充質(zhì)干細胞(MSC)對矽肺導致的彌漫性間質(zhì)纖維化動物模型的治療效果。結(jié)論表明:利用近紅外熒光活體成像技術成功示蹤MSC在動物模型體內(nèi)的分布情況，發(fā)現(xiàn)MSC能夠特異性地遷移到石英損傷的肺組織，并對矽肺纖維化有拮抗作用。 干細胞治療肺纖維化治療原理 抗氧化機制： 間充質(zhì)干細胞具有一定的抗氧化和清除氧自由基的作用，有助于肺纖維化的減輕。 細胞融合、細胞間相互作用、分化、促進血管新生：這些機制或單獨或相互作用，都將發(fā)揮抗纖維化作用。 抗炎和免疫調(diào)節(jié)機制： 間充質(zhì)干細胞通過分泌抗炎因子和抗菌多肽或者抑制促炎信號通路、上調(diào)炎癥信號通路和細菌的吞噬作用等發(fā)揮抗炎的免疫調(diào)節(jié)作用，減輕肺纖維化。 旁分泌機制： 間充質(zhì)干細胞分泌諸多因子，包括肝細胞生長因子、血管生成素-1、血管內(nèi)皮細胞生長因子、某些趨化因子、炎癥因子和調(diào)節(jié)肽等，直接或間接減輕肺內(nèi)炎癥反應和肺纖維化。 參考文獻：百度醫(yī)典、生物谷、健康頻道  |
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