編譯：艾奧里亞，編輯：十九、江舜堯。

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1 健康肺部的微生物菌群

傳統(tǒng)意義上來(lái)說(shuō)，肺部環(huán)境是無(wú)菌的環(huán)境。有關(guān)肺部細(xì)菌DNA的檢測(cè)通常也被解釋為技術(shù)上的污染。盡管通過(guò)上呼吸道引入支氣管鏡發(fā)現(xiàn)了咽部微生物群污染的風(fēng)險(xiǎn)，但通過(guò)實(shí)施嚴(yán)格的陰性控制和保護(hù)性支氣管鏡取樣技術(shù)，其影響已得到緩解。此外，研究報(bào)告稱，在連續(xù)采樣氣道后沒(méi)有減輕微生物負(fù)荷，這有可能是微生物在插入支氣管鏡期間被攜帶到氣道中。目前通過(guò)一系列的技術(shù)發(fā)展以及來(lái)自世界各地實(shí)驗(yàn)室的獨(dú)立驗(yàn)證，該領(lǐng)域現(xiàn)在已經(jīng)很好地描述了肺微生物群在健康和疾病中的形態(tài)和功能。

大量研究表明，健康人的肺部含有微生物菌群，這其中包括Prevotella，Streptococcus，Veillonella，Fusobacterium以及Haemophilus等。在健康的肺部，微生物生物量很低，每克組織含有10³到10⁵個(gè)細(xì)菌(相比之下，大腸的密度達(dá)到每克10¹¹到10¹²個(gè)細(xì)菌)。呼吸道微生物菌群的來(lái)源和平衡被認(rèn)為是由微生物從上呼吸道的遷移和由宿主防御機(jī)制所引起的微生物清除之間的平衡決定的，而微生物本身的局部繁殖的貢獻(xiàn)相對(duì)較小。微生物進(jìn)入肺部的過(guò)程主要是通過(guò)微吸作用發(fā)生的（微吸是一種被動(dòng)的過(guò)程，主要發(fā)生在當(dāng)口腔和咽部肌肉的音調(diào)減弱時(shí)的睡眠期間）；與鼻腔微生物菌群相比，下呼吸道微生物菌群與口腔微生物更相似支持了這一結(jié)論。

對(duì)新生兒出生后24小時(shí)氣管抽吸物的細(xì)菌DNA檢測(cè)可以發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌在呼吸道中的定植從出生后就已經(jīng)開(kāi)始。與成人的微生物群相似，嬰兒期的微生物群主要由Streptococcus，Prevotella，Neisseria，Veillonella，Porphyromonas以及Fusobacterium組成。分娩方式對(duì)呼吸道微生物群的影響主要局限于早產(chǎn)兒，其不發(fā)達(dá)的免疫系統(tǒng)和肺生理可能缺乏選擇性壓力，因此更容易受到早期環(huán)境暴露的影響。與此相一致的是，絕大部分胎齡不到35周的剖腹產(chǎn)新生兒都檢測(cè)到了以葡萄球菌為主的微生物群。在出生后的前7周，所有嬰兒的微生物進(jìn)一步多樣化，并獲得了與健康成人預(yù)期相一致的表型。雖然胎齡和新生兒的分娩條件會(huì)影響肺部早期微生物的發(fā)育，但我們對(duì)于其他能夠決定影響呼吸道中微生物組成的選擇性壓力的了解還很有限。無(wú)論是對(duì)于小鼠還是對(duì)于人體而言，在早期生命中，免疫系統(tǒng)的成熟似乎與微生物菌群的形成同時(shí)發(fā)生。雖然沒(méi)有直接的證據(jù)，但間接的數(shù)據(jù)表明，宿主-微生物串?dāng)_的產(chǎn)生是在健康的條件下發(fā)生的，并且肺微生物菌群的成分部分是由免疫系統(tǒng)形成的。

對(duì)肺部生態(tài)系統(tǒng)需要進(jìn)一步探究，以確定肺定植對(duì)宿主生理的影響。例如，在小鼠中，需要在早期階段中對(duì)氣道進(jìn)行微生物定植，以誘導(dǎo)肺樹(shù)突狀細(xì)胞（DCs）在配體PD-L1表達(dá)中出現(xiàn)一個(gè)短暫的峰值，這將有助于促進(jìn)對(duì)吸入過(guò)敏原的長(zhǎng)期耐受性。由于需要侵入性取樣技術(shù)，早期人類下呼吸道微生物群的研究進(jìn)展受到限制。來(lái)自上呼吸道的樣本是研究呼吸道中宿主-微生物相互作用的寶貴資源，但由于下呼吸道具有不同的微生物生態(tài)位，因此上呼吸道樣本的研究否能夠反映下呼吸道發(fā)生的相互作用，仍有待考證。誘導(dǎo)痰法是研究下呼吸道的微生物群的另一種方式；但仍存在口腔污染問(wèn)題。因此，在沒(méi)有用于對(duì)下呼吸道進(jìn)行采樣的非侵入性技術(shù)的情況下，研究仍然很大程度上取決于臨床指示指標(biāo)或支氣管內(nèi)鏡探查?；谝陨?，還需要做進(jìn)一步的研究，以更加清楚的描述健康和疾病中上、下氣道的定殖模式。此外，從出生之時(shí)開(kāi)始進(jìn)行縱向樣本采集，對(duì)于識(shí)別任何病理狀況表現(xiàn)之前的微生物變化同樣至關(guān)重要。

2 肺部疾病中的微生物菌群

在呼吸道疾病中經(jīng)常能觀察到肺部微生物遷移和微生物清除之間的平衡紊亂。例如，囊性纖維化(CF)、特發(fā)性肺纖維化或支氣管擴(kuò)張癥患者在下氣道的細(xì)菌負(fù)擔(dān)增加。從微生物負(fù)荷的變化上看，在病態(tài)呼吸道中經(jīng)常檢測(cè)到特定的細(xì)菌，這其中包括Pseudomonas aeruginosa，Staphylococcus auerus或者Burkholderia spp.（CF患者中）；Haemophilus，Veillonella，Streptococcus或者Neisseiria (特發(fā)性肺纖維化患者中)；P. aeruginosa，Veillonella，Prevotella或者Haemophilus（支氣管擴(kuò)張患者中）（圖1）。慢性炎癥引起的理化特性的改變促進(jìn)了微生物群落中特定物種的生長(zhǎng)，使得這些微生物成為優(yōu)勢(shì)物種。許多胃腸道疾病在呼吸道也有表現(xiàn)。例如，多達(dá)50%的炎癥性腸病(IBD)患者的肺功能有所下降。呼吸道癥狀通常發(fā)生在IBD發(fā)病后，這支持了這樣一種觀點(diǎn)，即呼吸道癥狀的發(fā)生可能是腸道疾病的結(jié)果。然而，腸-肺軸是雙向的，許多包括流感病毒感染在內(nèi)的呼吸道感染，往往伴隨著胃腸道癥狀。這一點(diǎn)也在動(dòng)物模型中得到證實(shí)，在這些動(dòng)物模型中，流感病毒的呼吸道感染或氣管內(nèi)注入脂多糖(LPS)導(dǎo)致腸道微生物菌群的改變。然而，沒(méi)有直接證據(jù)證明腸道微生物和肺微生物學(xué)之間的微生物轉(zhuǎn)移，以及它們?cè)谝鸱尾炕蚰c道疾病方面的作用。

不平衡的微生物流入可能只與某些內(nèi)型疾病有關(guān)。例如，與2型輔助T細(xì)胞含量較低的哮喘（T_H2-low）相比，具有大量2型輔助T細(xì)胞哮喘（T_H2-high）的下呼吸道細(xì)菌負(fù)擔(dān)顯著降低。同樣，細(xì)菌負(fù)荷與患者痰中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)直接相關(guān)，而與嗜酸性粒細(xì)胞的表現(xiàn)出負(fù)相關(guān)關(guān)系。有研究通過(guò)對(duì)比不同哮喘內(nèi)型之間的肺微生物菌群組成發(fā)現(xiàn)，T_H2-low哮喘與Proteobacteria細(xì)菌門(mén)中的某些促炎性細(xì)菌的增加（包括Moraxella spp，Haemophilus spp以及Neisseria spp）和Firmicutes，Actinobacteria以及Saccharibacteria細(xì)菌門(mén)中細(xì)菌（Streptococcus，Gemella，Veillonella，Actinomyces以及Aeribacillus）降低有關(guān)。同樣，來(lái)自肺移植受者研究的證據(jù)表明，中性粒細(xì)胞、炎性巨噬細(xì)胞與Proteobacteria門(mén)中細(xì)菌的出現(xiàn)之間存在聯(lián)系。這些細(xì)菌數(shù)量的變化，通常與肺內(nèi)的健康穩(wěn)定狀態(tài)(如Prevotella、Streptococcus和Veillonella)有關(guān)，從而支持抗炎巨噬細(xì)胞的分化，促進(jìn)代謝重建。因此，在這種背景下，氣管內(nèi)微生物群的性質(zhì)及其固有的炎癥特性導(dǎo)致了巨噬細(xì)胞活化狀態(tài)和重塑能力的反調(diào)節(jié)。目前，需要更多的研究來(lái)明確哮喘某些表型的特定分類群，特別是描述這些分類群在這種疾病的發(fā)生或發(fā)展中所起的作用。不管這種說(shuō)起的作用到底如何，肺微生物菌群仍有可能被用作區(qū)分疾病內(nèi)質(zhì)型的生物標(biāo)記物。

3 腸-肺軸

循環(huán)運(yùn)輸是可溶性微生物組分和代謝物在腸道微生物菌群與肺部之間交流的一種方式。微生物成分包括微生物相關(guān)的分子模式，如肽聚糖或由表達(dá)模式識(shí)別受體的宿主細(xì)胞識(shí)別的LPS。經(jīng)抗生素處理的小鼠直腸內(nèi)注射LPS可恢復(fù)其對(duì)流感病毒肺部感染的有效免疫應(yīng)答的能力。由于這種基因修飾，這些小鼠在室內(nèi)塵螨治療后產(chǎn)生T_H2反應(yīng)的能力降低，表明生物活性LPS對(duì)哮喘有保護(hù)作用。有趣的是，這種效應(yīng)在喪失微生物菌群的小鼠體內(nèi)并不能產(chǎn)生作用，但通過(guò)直腸內(nèi)注射LPS恢復(fù)了這種效果。這些實(shí)驗(yàn)突出了腸道微生物源的LPS影響肺對(duì)過(guò)敏原的反應(yīng)的能力。

除了感測(cè)微生物相關(guān)的分子模式外，宿主還能感知微生物所產(chǎn)生的代謝物。其中一些是在食物中找不到，或者是由哺乳動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生，這對(duì)于微生物在健康和疾病中的作用特別重要。以膳食纖維新陳代謝產(chǎn)生是短鏈脂肪酸(SCFAs)為例，其包括丁酸鹽、丙酸鹽和乙酸鹽，由盲腸和結(jié)腸中的微生物群產(chǎn)生。在被釋放到管腔后，它們?cè)谀c道內(nèi)形成局部免疫反應(yīng)，并為結(jié)腸細(xì)胞提供能量來(lái)源。SCFAs在胃腸道中不能被代謝從而進(jìn)入門(mén)靜脈并運(yùn)輸?shù)礁闻K進(jìn)行代謝。未被代謝的SCFAs進(jìn)入外周循環(huán)和遠(yuǎn)端身體部位，包括骨髓，在那里它們影響免疫細(xì)胞的發(fā)育（圖2）。除SCFAs外，另一種影響肺部反應(yīng)的微生物代謝物是去氨基酪氨酸，它通過(guò)增加I型干擾素反應(yīng)來(lái)保護(hù)小鼠免受流感病毒感染（圖2）。

其他已知具有免疫調(diào)節(jié)特性的腸道微生物代謝物包括吲哚衍生物（食品色氨酸代謝產(chǎn)物），煙酸，多胺等物質(zhì)，所有這些都被認(rèn)為在腸道內(nèi)環(huán)境平衡中起著重要作用；然而，這些腸道微生物代謝物是否影響呼吸系統(tǒng)健康仍有待考究。在某些情況下，微生物群也能改變宿主產(chǎn)生的代謝物。膽汁酸被釋放到十二指腸，促進(jìn)脂質(zhì)吸收，被常駐微生物群轉(zhuǎn)化為次級(jí)膽汁酸，因此，微生物群組成或豐度的改變會(huì)導(dǎo)致膽汁酸分布的改變。考慮到這些代謝物的免疫調(diào)節(jié)特性，微生物-膽汁酸在胃腸道疾病中的可能作用以有研究。然而，這些相互作用對(duì)呼吸系統(tǒng)健康的可能影響仍然未知。

微生物產(chǎn)物或代謝物在臨床方面具有應(yīng)用價(jià)值，并有可能克服對(duì)微生物本身的依賴。但由于個(gè)體間的差異，這種應(yīng)用效果很難進(jìn)行預(yù)測(cè)。例如，據(jù)報(bào)道，益生菌的短暫定植在人下消化道具有多樣性，一些人可以允許這種定植，而另一些人卻表現(xiàn)出排斥反應(yīng)。此外，受這些益生菌影響的宿主途徑在人與人之間也有顯著差異。

腸-肺軸還包括免疫細(xì)胞通過(guò)循環(huán)從腸道直接遷移到呼吸道。其中一個(gè)例子就是，一項(xiàng)研究將兩只老鼠的循環(huán)聯(lián)系在一起，一只小鼠經(jīng)細(xì)胞因子IL-25腹腔內(nèi)處理后的活化腸組2型固有淋巴樣細(xì)胞(ILC2s)可接種到兩只小鼠的肺部組織。免疫細(xì)胞在腸道和肺部之間的遷移可能對(duì)增強(qiáng)宿主抵抗感染的能力起到有益的作用。例如，腸道樹(shù)突狀細(xì)胞對(duì)共生細(xì)菌的感知需要刺激產(chǎn)生IL-22的ILC3遷移到肺部，并發(fā)揮對(duì)肺炎的保護(hù)作用（圖2）。

最后，腸道可以通過(guò)在循環(huán)中發(fā)現(xiàn)的宿主來(lái)源的炎癥因子從而影響肺部的響應(yīng)。在患有腸道疾病的患者中發(fā)現(xiàn)其血清中炎性因子濃度增加。這些炎性因子從肺部的“溢出”可能會(huì)影響免疫反應(yīng)的可塑性和大小，這將構(gòu)成另一種機(jī)制，通過(guò)它形成局部微環(huán)境并確定炎癥的性質(zhì)。

4 微生物群在呼吸保健中的應(yīng)用

以膳食補(bǔ)充劑的形式使用特定的微生物菌株來(lái)促進(jìn)人類健康的想法并不新鮮。個(gè)體微生物對(duì)呼吸健康的影響主要局限于已知的Lactobacillus菌屬和Bifidobacterium菌屬，而除此之外的認(rèn)知有限。在本節(jié)中，作者基于已有研究總結(jié)并強(qiáng)調(diào)了在動(dòng)物模型中所表現(xiàn)出與呼吸系統(tǒng)疾病有影響關(guān)系的共生微生物。由于特定物種可能會(huì)與宿主在不同的環(huán)境中進(jìn)行不同的交互作用，因此如何合理的解釋所獲得的數(shù)據(jù)尤為重要。以Candida albicans為例，它們棲息在大約30%的健康人的粘膜表面，但一旦宿主的先天免疫或適應(yīng)性免疫遭到損害，這種微生物可能成為致病性的危害。此外，在一項(xiàng)研究中，通過(guò)抗生素處理的小鼠中存在的某些菌株不僅失去了它們的毒力，而且還能保護(hù)它們的新宿主免受隨后的真菌感染，這說(shuō)明Candida albicans的行為也可能取決于其他微生物的存在。這個(gè)例子表明，根據(jù)不同生態(tài)位特點(diǎn)，某種微生物對(duì)宿主可能是有害的、但也有可能是中性或是有益的。

在變態(tài)反應(yīng)和哮喘的背景下，通過(guò)對(duì)微生物菌群與外周血單個(gè)核細(xì)胞基因表達(dá)網(wǎng)絡(luò)的分析，發(fā)現(xiàn)Acinetobacter與正常人IL-10表達(dá)之間存在聯(lián)系，而在特應(yīng)性實(shí)驗(yàn)中則不然。在小鼠體內(nèi)，皮下注射或鼻內(nèi)給藥Acinetobacter lwoffii，可通過(guò)誘導(dǎo)T_H1相關(guān)細(xì)胞因子或是IL-10表達(dá)，從而減輕過(guò)敏性氣道炎癥。滴鼻給藥后，小鼠實(shí)驗(yàn)性哮喘也得到改善，這與這些細(xì)菌誘導(dǎo)T_H1極化細(xì)胞因子的能力有關(guān)。小鼠肺部接觸E. coli改變了肺的DC功能，并誘導(dǎo)了γδT細(xì)胞的募集，這對(duì)哮喘小鼠模型起到了很好的保護(hù)作用。此外，小鼠口腔感染致病性Helicobacter pylori(一種具有致病潛力的微生物)，可以通過(guò)促進(jìn)炎癥體活化、誘導(dǎo)IL-18和促進(jìn)T_reg細(xì)胞分化，減輕哮喘癥狀。這種調(diào)節(jié)作用通過(guò)長(zhǎng)期表觀遺傳重新編程傳遞給第一代和第二代后代。

微生物治療用于肺部感染所表現(xiàn)出的益處已被廣泛研究。例如鼻內(nèi)接種或口服能接種細(xì)菌菌株可以有效激活Nod2受體，可保護(hù)小鼠免受肺Streptococcus pneumoniae或是 Klebsiella pneumoniae引起的呼吸道感染，其效果取決于這些菌株誘導(dǎo)細(xì)胞因子產(chǎn)生的能力。圖4a中作者概述了在呼吸道疾病動(dòng)物模型中產(chǎn)生有益影響的微生物。它們?cè)谂R床環(huán)境中的應(yīng)用可能成為改善呼吸道健康的一種新方法（圖3c）。

微生物所表現(xiàn)出益處的同時(shí)也可能產(chǎn)生一定的害處。這其中之一就是對(duì)呼吸道過(guò)敏的發(fā)展有負(fù)面影響的細(xì)菌Ruminococcus gnavus。一項(xiàng)基于出生至1歲的糞便樣本進(jìn)行縱向篩查發(fā)現(xiàn)，在臺(tái)灣臺(tái)北出生的雙胞胎嬰兒中，3歲時(shí)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的數(shù)量與該細(xì)菌的存在正相關(guān)關(guān)系。給小鼠口服R. gnavus會(huì)導(dǎo)致卵清蛋白(OVA)引起的過(guò)敏性氣道炎癥惡化，強(qiáng)調(diào)了這種微生物與過(guò)敏之間的因果關(guān)系。在空氣中不暴露相關(guān)過(guò)敏源的條件下，這些細(xì)胞在肺部共發(fā)生，這表明它們沿著腸肺軸移動(dòng)，并在氣道中建立一個(gè)T_H2環(huán)境。

雖然許多真菌抗原是已知的過(guò)敏原，但共生真菌的生長(zhǎng)也可能影響對(duì)非過(guò)敏原的過(guò)敏反應(yīng)?？诜股靥幚淼男∈蠼臃NC. albicans可加重OVA或Aspergillus fumigatus引起的哮喘?？诜?/span>Aspergillus amstelodami，Epicoccum nigrum以及Wallemia sebi的復(fù)合物對(duì)哮喘小鼠模型過(guò)敏反應(yīng)的加重效應(yīng)取決于腸道內(nèi)CX3CR1⁺單核吞噬細(xì)胞對(duì)真菌的感知作用。圖4b中作者提供了對(duì)呼吸道健康有負(fù)面影響的微生物的概述。

盡管Lactobacillus和Bifidobacterium在動(dòng)物模型中具有良好的生物學(xué)特性，但由于特殊的生態(tài)位或者是菌株發(fā)揮作用的能力不同，其在人體中的效應(yīng)讓人大失所望。基于此，研究學(xué)者將眼光進(jìn)一步聚焦在復(fù)合制劑上。這種制劑的經(jīng)典例子是糞便微生物移植(FMT)，這是一種治療人體Clostridium difficile反復(fù)感染的有效方法。在有限數(shù)量的試驗(yàn)基礎(chǔ)上，FMT還有望用于治療其他胃腸疾病患者，包括腸易激綜合征或IBD。而這種療法對(duì)呼吸道健康的可能益處仍未得到探討。對(duì)小鼠模型的研究表明，FMT逆轉(zhuǎn)了抗生素引起的肺炎S. pneumoniae感染后死亡率的增加，為這種療法在肺部疾病中的應(yīng)用提供了理論依據(jù)（圖3a）。然而，還需要進(jìn)一步進(jìn)行深入的研究。

腸道蠕蟲(chóng)的研究提供了另一條線索，說(shuō)明復(fù)雜的微生物群落對(duì)呼吸道健康的益處。除了由蠕蟲(chóng)本身產(chǎn)生的免疫調(diào)節(jié)產(chǎn)物直接產(chǎn)生的抗炎作用外，還有間接機(jī)制影響微生物區(qū)系的成分（圖3b）。感染Heligmosomoides polygyrus bakeri的小鼠腸道內(nèi)細(xì)菌群落的組成和功能發(fā)生了改變，導(dǎo)致SCFA的產(chǎn)生增加，過(guò)敏性氣道炎癥減輕。這種作用依賴于微生物菌群和GPR41的表達(dá)，而GPR41是SCFAs的受體之一。真菌-細(xì)菌之間的相互作用在抗生素后小鼠微生物區(qū)系的恢復(fù)過(guò)程中也很明顯。有趣的是，腸道內(nèi)對(duì)C. albicans的病毒感染、抗真菌治療和抗生素后給藥都已證明對(duì)呼吸道健康有影響，不僅導(dǎo)致哮喘惡化，而且至少在C. albicans或者是Saccharomyces cerevisiae感染的抗生素后給藥的情況下，也可以預(yù)防流感病毒的感染。但有關(guān)改變的細(xì)菌群落對(duì)這些現(xiàn)象的直接貢獻(xiàn)仍未被探索。

總體而言，以上的例子說(shuō)明了跨界相互作用的可塑性及其在塑造所有微生物群落的組成和功能方面的重要性。這些相互作用可能擴(kuò)展到感染和抗真菌或抗生素治療之外，因?yàn)榧?xì)菌、真菌、病毒、古細(xì)菌和原生動(dòng)物都生活在哺乳動(dòng)物宿主的穩(wěn)態(tài)條件下。描述它們的特征和對(duì)健康的影響是未來(lái)研究的一個(gè)挑戰(zhàn)。

5 展望

在過(guò)去的二十年中，人們對(duì)固有微生物在健康和疾病中所起的作用有了實(shí)質(zhì)性的認(rèn)識(shí)。呼吸道的無(wú)菌假說(shuō)已經(jīng)被揭破，肺部微生物定植的機(jī)制已經(jīng)開(kāi)始被描繪出來(lái)。這些數(shù)據(jù)支持了研究學(xué)者為探索腸-肺軸背后的機(jī)制所做出的的努力。同時(shí)指出了微生物來(lái)源的代謝物在這一過(guò)程中的重要性。與此同時(shí)，還引入了幾個(gè)概念來(lái)解釋某些呼吸系統(tǒng)疾病流行率上升的原因。例如，在哮喘中，這些包括衛(wèi)生假說(shuō)及其衍生物(強(qiáng)調(diào)減少接觸環(huán)境微生物的作用)，飲食假說(shuō)(例如，減少某些營(yíng)養(yǎng)素的消耗，如生牛奶或膳食纖維)或生活方式的改變(例如，減少體育鍛煉，肥胖和吸煙)等。所有這些概念都是以微生物群的變化為基礎(chǔ)的。近年來(lái)，微生物菌群的細(xì)菌成分分析已成為研究的焦點(diǎn)，然而，真菌、原生動(dòng)物、蠕蟲(chóng)、病毒和噬菌體的作用可能同樣重要，但對(duì)這些作用知之甚少。樣本處理、測(cè)序，特別是序列數(shù)據(jù)庫(kù)注釋方面的進(jìn)展，對(duì)于有可能徹底改變疾病預(yù)防和治療方法的領(lǐng)域的進(jìn)一步進(jìn)展至關(guān)重要。

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