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隨著生活水平的提高，肥胖患者日劇增多，僅在2015年，全球因肥胖造成死亡的人數(shù)就已超過400萬，世界衛(wèi)生組織已將超重、肥胖定義為一種慢性病。

在中國，超重和肥胖人群已逾3億人，瘦身已不只是個時尚話題，更是關(guān)乎身體的健康話題!

美國耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Sabrina Diano課題組近日取得一項新成果。他們發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞UCP2蛋白參與介導(dǎo)高脂喂養(yǎng)引起的炎癥和肥胖。2019年9月5日，《細(xì)胞—代謝》在線發(fā)表了該成果。

研究人員發(fā)現(xiàn)在體內(nèi)，HFD引起Ucp2（uncoupling protein 2）mRNA快速、短暫的表達(dá)增加以及線粒體動態(tài)的變化。

在小膠質(zhì)細(xì)胞中選擇性敲除Ucp2阻止了線粒體動態(tài)與功能、小膠質(zhì)細(xì)胞激活以及下丘腦炎癥等方面的變化。

與這些相關(guān)聯(lián)，保護(hù)雄性和雌性小鼠免受高脂肪飲食（HFD）誘導(dǎo)的肥胖，顯示出攝食的減少和能量消耗的增加，其與突觸輸入信號的組織和厭食性下丘腦POMC神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞增生的激活等方面的改變相關(guān)。

總之，這些數(shù)據(jù)表明能量可用性驅(qū)動的線粒體機制是小膠質(zhì)細(xì)胞激活是飲食誘導(dǎo)肥胖（DIO）中樞調(diào)節(jié)的主要參與者。

據(jù)介紹，小膠質(zhì)細(xì)胞在免疫反應(yīng)（包括炎癥）中起著至關(guān)重要的作用。DIO在HFD暴露后3天，在體重發(fā)生變化之前就會引發(fā)小膠質(zhì)細(xì)胞激活和下丘腦炎癥。負(fù)責(zé)HFD誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞激活的細(xì)胞內(nèi)機制是不明確的。