序

心肌耗氧量是指心肌細胞在單位時間內代謝所需要的氧消耗量。通過心肌耗氧量的觀察，能夠間接反映出心肌血流動力學改變，決定心肌耗氧量的因素，主要包括心率、心肌收縮強度以及心肌張力。人體在正常的生理狀況時，心肌耗氧量不會有明顯改變，只有在組織急需氧氣的情況下心肌耗氧量才會發(fā)生變化，表現(xiàn)為心率加快、心肌收縮力增強等，這種情況很容易導致心肌缺血、缺氧，可能會導致心肌損害的表現(xiàn)。

心肌氧耗二量乘積

心肌耗氧的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定,故常用'心率*收縮壓'(即二量乘積)作為估計心肌耗氧的指標。

決定心肌耗氧量的因素

心肌耗氧量的多少取決于以下6個因素：收縮期室壁張力，張力持續(xù)間期，心肌收縮力以及基礎代謝，電激動和心肌纖維縮短。其中，前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，后三者為次要因素。

收縮期室壁張力=收縮期心室容量×腔內壓力÷室壁厚度

而張力持續(xù)間期=心率×收縮期射血時間

所以，當左心室收縮壓，容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收縮力增強時，心肌耗氧量便增加。

實際應用中，測定所有這些指標不易，故臨床上常用收縮期血壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數(shù)，經臨床研究觀察此方法簡便可靠。

決定心肌供氧量的因素

心肌的供氧量取決于氧的攝取和傳送，決定心肌供氧量的最主要因素是冠狀動脈的血流量，因為一般情況下心肌已經最大限度提取了冠脈血流中的氧，所以當心肌需氧量增加時，只能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量，冠狀動脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比，根據所起的主要作用的差異，冠狀動脈可分為兩段，位于心包臟層表面上的一段，血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產生較小的阻力，稱為“傳輸血管”;這部分血管進入心肌后逐漸分支成為較細小的血管直至毛細血管前血管，這部分血管管徑的變化對整個冠脈循環(huán)的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”，具體來講，影響冠狀動脈血流量的因素有：

心動周期

流向左心室心肌的血流量受心動周期的影響，收縮期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%，這主要是由于左心室收縮時心肌內的阻力血管受擠壓所致，由于右心室心室肌比較薄，受心動周期影響較小，流向右室的血流量在收縮期與舒張期幾乎相同。

神經支配

在冠狀循環(huán)血管管壁上分布有α-受體和β-受體，當α-受體激動時引起包括阻力血管和傳輸血管在內的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加，而興奮β-受體可引起冠脈舒張，使冠脈血流量增加，如果β-受體阻滯時，α-受體引起冠狀動脈收縮更為明顯。

心肌代謝產物

在心肌代謝過程中產生的一些代謝產物會影響冠狀動脈血流量，這些物質包括氧，二氧化碳，氫離子，鉀離子，腺苷，乳酸等，當心肌代謝增加或冠狀動脈血流減少時，其中某一種或一組代謝產物在局部的濃度增高，使阻力血管平滑肌松弛，減少冠狀動脈阻力，增加冠狀動脈血流量。

血管壁和血小板源性生物活性物質

血管壁可以合成前列環(huán)素(PGI2)，具有明顯的擴張血管作用;而血小板在聚集過程中可以釋放TXA2，具有極強的血管收縮作用，一般情況下，這兩種物質在血流中含量處于一種動態(tài)平衡中，如果兩者的平衡被打破，將明顯影響血管張力的變化，另外，由血管內皮釋放的內皮源性舒張因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)及內皮素(epithelin)也在心血管系統(tǒng)中具有強烈生物活性，內皮源性舒張因子擴張血管，而內皮素是最強的血管收縮物質，這兩種物質的消長，也明顯影響冠狀動脈的張力。

當較大的冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化導致管腔堵塞時，使得局部血流阻力明顯增加，阻塞處以遠的小動脈血管床調節(jié)達到最大限度的擴張，以減少血流阻力保證有足夠的血流量，如該處冠狀動脈血管擴張儲備已近極限，當心肌耗氧量增加時，通過冠狀動脈的擴張增加血流量的能力非常有限，經上述多種機制反復調控均不能滿足心臟血氧供應以致產生心肌缺血。

氧供需平衡與缺血性心肌病

心肌血氧供需平衡失調由于心臟不停的舒縮活動，心肌需氧量比較高，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，產生的氧債留待以后償還，心肌必須進行有氧呼吸，所以，即使在安靜狀態(tài)下，心肌也要從冠狀動脈循環(huán)中攝取75%可利用的氧，這已經達到最大限度的氧的攝取，缺血性心肌病的主要發(fā)病機制在于心肌長期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的雙重影響，而心肌缺血是心肌供氧量不足以滿足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一種結果。

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