7月11日，國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所合成生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張余研究組與浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院馮鈺研究組合作完成的題為Structural basis for transcription antitermination at bacterial intrinsic terminator 的研究論文。

水稻是中國(guó)和其他許多國(guó)家的主要糧食作物。由水稻白葉枯病菌（Xanthomonas oryzae pv. Oryzae）引起的白葉枯病是水稻生產(chǎn)中危害嚴(yán)重的細(xì)菌性病害。利用噬菌體抑制該病原菌，是一種安全經(jīng)濟(jì)的生物防治方法。烈性噬菌體Xp10可侵染并裂解水稻白葉枯病菌。P7是Xp10噬菌體編碼的一個(gè)關(guān)鍵的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白，其能夠劫持宿主的RNA聚合酶，一方面關(guān)閉宿主基因轉(zhuǎn)錄，另一方面控制噬菌體基因早期基因到晚期基因的時(shí)序性表達(dá)。

該論文解析了水稻白葉枯病菌RNA聚合酶與P7的高分辨率轉(zhuǎn)錄復(fù)合物電鏡結(jié)構(gòu)。該結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，P7結(jié)合在細(xì)菌RNA聚合酶的RNA通道出口，阻止了RNA發(fā)卡結(jié)構(gòu)的形成。RNA發(fā)卡結(jié)構(gòu)的形成是轉(zhuǎn)錄終止的先決條件，因此P7通過該獨(dú)特的方式賦予了細(xì)菌RNA聚合酶通讀轉(zhuǎn)錄終止信號(hào)的能力。另外，P7蛋白還能夠關(guān)閉宿主細(xì)菌的基因轉(zhuǎn)錄，P7限制RNAP結(jié)構(gòu)域之間的運(yùn)動(dòng)，特異性抑制轉(zhuǎn)錄起始階段啟動(dòng)子雙鏈DNA的解鏈過程。

該研究揭示了噬菌體蛋白P7通讀轉(zhuǎn)錄終止信號(hào)，開啟噬菌體后期基因轉(zhuǎn)錄的分子機(jī)制，也解釋了噬菌體蛋白P7抑制宿主細(xì)菌轉(zhuǎn)錄的分子機(jī)制。該研究闡明了噬菌體基因表達(dá)調(diào)控的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和分子機(jī)制，為人工噬菌體的構(gòu)建提供了理論基礎(chǔ)。

張余研究組的尤琳琳是這篇論文的第一作者，張余與馮鈺是該論文的共同通訊作者。該研究得到中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)（XDB29020000）、國(guó)家自然科學(xué)基金（3182201）和中科院重點(diǎn)部署項(xiàng)目（QYZDB-SSW-SMC005）的資助。

研究揭示噬菌體蛋白調(diào)控宿主轉(zhuǎn)錄的分子機(jī)制

來源：中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所

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