一項(xiàng)刊登在雜志Journal of Molecular Neuroscience上題為“Neuroprotective Effect of Curcumin Against Cerebral Ischemia-Reperfusion Via Mediating Autophagy and Inflammation”的研究報(bào)告中，來(lái)自浙江省中醫(yī)院的研究者們發(fā)現(xiàn)，姜黃素通過(guò)介導(dǎo)PI3K / Akt / mTOR途徑減弱自噬活性而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，同時(shí)還通過(guò)調(diào)節(jié)TLR4 / p38 / MAPK途徑抑制炎癥反應(yīng)。此外，該研究表明姜黃素可能是患有缺血的患者的有效療法。

姜黃素是一種從姜黃中提取的多酚化合物，因其對(duì)缺血誘導(dǎo)的損傷的有效生物活性而備受關(guān)注。

本研究旨在評(píng)估姜黃素的神經(jīng)保護(hù)作用，并探討大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）動(dòng)物模型中介導(dǎo)自噬和炎癥的潛在機(jī)制。在缺血再灌注（I / R）后30分鐘通過(guò)腹膜內(nèi)注射將姜黃素以200mg / kg姜黃素的劑量遞送至Sprague Dawley雄性大鼠。

LIT294002是PI3K / Akt / mTOR途徑的特異性抑制劑，以及作為T(mén)LR4 / p38 / MAPK活化劑的茴香霉素，在MCAO前30分鐘通過(guò)心室注射給藥。給予相同體積的鹽水作為對(duì)照。在MCAO后24小時(shí)測(cè)定腦梗塞和神經(jīng)功能。

免疫印跡和免疫熒光用于檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3-II和LC3-I以及炎癥相關(guān)蛋白TLR4，p-38，p-p38和同側(cè)半球的IL-1。腦I / R損傷導(dǎo)致LC3-II / LC3-I，IL-1、TLR4和p-p38的顯著改變。

MCAO大鼠中的姜黃素通過(guò)上調(diào)p-Akt和p-mTOR以及下調(diào)LC3-II / LC3-I、IL-1、TLR4、p-38和p-p38顯著改善腦損傷和神經(jīng)功能。然而，當(dāng)包括LY294002或茴香霉素時(shí)，可以抑制這些對(duì)局部缺血的保護(hù)作用。

在I / R后24小時(shí)，姜黃素治療改善神經(jīng)學(xué)評(píng)分并減少梗塞。

圖像顯示梗塞體積的變化。

I / R后24小時(shí)MAP-2和LC3表達(dá)的免疫熒光染色。

姜黃素在I / R后通過(guò)PI3K / Akt / mTOR抑制神經(jīng)元自噬活性。

免疫熒光圖像顯示再灌注后24小時(shí)的MAP-2和IL-1染色。

姜黃素通過(guò)抑制I / R后的TLR4 / p38 / MAPK來(lái)減輕炎癥。

通過(guò)ELISA在處理之前和之后測(cè)定腦組織中IL-6，TNF-α和iNOS的水平（a-c）。