慢性代謝性疾病及相關(guān)疾病不僅僅是中國(guó)、而且是全世界面臨的最大挑戰(zhàn)，是人類的第一殺手，占全世界全因死亡人數(shù)的72.3%，比2006年增加16.1%；經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)高達(dá)1萬億美元，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于全球金融危機(jī)的危害。我國(guó)的發(fā)病率及死亡率更是遠(yuǎn)高于全世界平均水平，占全國(guó)總死亡的86.6%，占總疾病負(fù)擔(dān)的近70%，成為我國(guó)居民的主要致貧原因和第一死亡原因。這些疾病主要包括超重、肥胖、2型糖尿病、高血壓、非酒精性脂肪肝、高脂血癥、高尿酸血癥、痛風(fēng)、多囊卵巢綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征、心血管疾病、慢性腎病、骨骼肌肉疾病、甚至惡性腫瘤、抑郁癥、癡呆癥、慢性疼痛等。

慢性代謝性疾病是一種生活方式疾病，長(zhǎng)期四高：高熱（量）、高糖、高鹽、高脂飲食，兩低：活動(dòng)不足、睡眠不足等不健康生活方式是疾病發(fā)生、發(fā)展的主要行為危險(xiǎn)因素。曹雪芹說“心痛還得心藥醫(yī)，解鈴還需系鈴人”。由不良生活方式導(dǎo)致的慢性代謝性疾病的根本解決方案在于調(diào)整生活方式，改變不良生活方式是根本的治療，是治本。正如羅貫中說“揚(yáng)湯止沸，不如去薪”。目前推薦的增加體力活動(dòng)、減少總能量攝入是正確有效的干預(yù)手段，但是起效較慢，依從性不足，難以長(zhǎng)期堅(jiān)持，低碳飲食應(yīng)運(yùn)而生。

慢性代謝性疾病的表型是體重增加，但是其內(nèi)在的病理生理學(xué)機(jī)制是慢性高胰島素血癥、胰島素抵抗，慢性高胰島素血癥是引起包括慢性體重增加、血脂升高等代謝改變的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)力。肥胖碳水化合物-胰島素模型認(rèn)為：高碳水化合物飲食特別容易使人發(fā)胖，因?yàn)樗子谠黾右葝u素分泌，胰島素通過改變AMP/ATP比值，激活A(yù)MP激酶和補(bǔ)償機(jī)制，將能量?jī)?chǔ)存為脂肪隔離于脂肪組織內(nèi)，使能量不能被代謝活躍組織如心臟、肌肉、肝臟氧化利用，導(dǎo)致這些細(xì)胞饑餓，機(jī)體饑餓感及食欲因此反應(yīng)性增強(qiáng)，熱量攝入增加，繼而能量正平衡，出現(xiàn)肥胖。

肥胖碳水化合物-胰島素模型強(qiáng)調(diào)肥胖病因?qū)W的代謝可塑性，強(qiáng)調(diào)食物成分在肥胖發(fā)生中的作用。因此，減少碳水化合物攝入成為自然而然的選項(xiàng)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)曾經(jīng)錯(cuò)誤地認(rèn)為，1kcal碳水化合物與1kcal脂肪完全一樣，對(duì)能量消耗或身體脂肪沒有任何不同的生理影響。實(shí)際上，恰恰相反，1kcal的碳水化合物、1kcal的脂肪、1kcal的蛋白質(zhì)對(duì)機(jī)體的生理效應(yīng)大相徑庭?；谔妓衔?胰島素模型，降低食物中碳水化合物供能比例，提高脂肪的供能比例，預(yù)期可以減少胰島素分泌，增加脂肪組織中脂肪動(dòng)員，促進(jìn)血液游離脂肪酸氧化，減輕細(xì)胞內(nèi)饑餓狀態(tài)，減輕饑餓感，減少能量攝入，增加身體脂肪丟失，升高能量消耗，減少內(nèi)臟脂肪的病理性儲(chǔ)存，從而降低體重，改善異常代謝。

人類遠(yuǎn)古祖先長(zhǎng)期以動(dòng)物肉、野果為生，居無定所、食無定餐，衣不遮體、食不果腹，談不上以脂肪或碳水化合物為主要能量來源。碳水化合物成為人體主要的能量來源是最近一萬年的事情，人類學(xué)會(huì)了種植后才有了現(xiàn)在的碳水化合物。不同種族的每日平均碳水化合物攝入量差異很大，大多數(shù)國(guó)家居民的平均碳水化合物攝入量為≤45%（能量來源），美國(guó)內(nèi)科學(xué)院建議美國(guó)人從碳水化合物中獲取45%~60%的能量。但是，研究發(fā)現(xiàn)減少碳水化合物攝入，可以改變機(jī)體的供能方式，由燃燒葡萄糖切換為燃燒脂肪，降低胰島素水平，發(fā)揮代謝調(diào)節(jié)作用。攝入50~150g/d（供能比10～26%）碳水化合物時(shí)，機(jī)體既燃燒脂肪，又不產(chǎn)生酮體，此時(shí)即為低碳飲食；碳水化合物低于20~50g/d（供能比<10%）時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生酮體，稱為生酮飲食。低碳飲食中的3種宏量營(yíng)養(yǎng)素的供能比例，蛋白質(zhì)一般為20%左右（15%~30%），碳水化合物比例根據(jù)不同情況調(diào)整，剩余的部分就是脂肪的供能比例。生酮飲食多數(shù)要求控制熱量，而且要求限制蛋白質(zhì)攝入，以防止糖異生。低碳飲食只要求控制精加工碳水化合物及精制糖，對(duì)熱量、蛋白質(zhì)、蔬菜沒有限制，因而依從性更好。

低碳飲食研究目前比較多地集中在肥胖、超重人群的體重降低、有心臟代謝性疾病風(fēng)險(xiǎn)人群、心臟代謝性疾病患者如2型糖尿病患者和非酒精性脂肪肝患者。大量隨機(jī)對(duì)照研究及薈萃分析已經(jīng)證實(shí)，低碳飲食短期應(yīng)用效果確切，對(duì)一些特定代謝綜合征人群其效果遠(yuǎn)遠(yuǎn)好于藥物治療，優(yōu)于其他生活方式干預(yù)手段，不良反應(yīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于藥物，大量節(jié)省醫(yī)療費(fèi)用，顯著減少醫(yī)院就診率。低碳飲食可以有效降低體重，改善血糖、血脂代謝，改善代謝綜合征，改善、甚至逆轉(zhuǎn)糖尿病，減少、甚至免除慢性代謝性疾病的藥物治療，提高疾病治療效果，同時(shí)產(chǎn)生顯著的衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)效應(yīng)。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)、歐洲糖尿病研究協(xié)會(huì)在最新發(fā)布的糖尿病治療指南中，推薦包括低碳飲食在內(nèi)的生活方式干預(yù)作為糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)治療。低碳飲食是2型糖尿病患者的首選治療方法，是1型糖尿病患者治療藥物的最有效輔助手段。中國(guó)低碳醫(yī)學(xué)聯(lián)盟推薦：低碳飲食為主的生活方式干預(yù)是慢性代謝性疾病及相關(guān)疾病的首選治療方法。

低碳飲食作為一種治療性飲食已經(jīng)引起社會(huì)各界的廣泛關(guān)注，將來也必將得到越來越多的更大關(guān)注，這些關(guān)注有肯定、支持、贊同，也有反對(duì)、否定、爭(zhēng)議。對(duì)待低碳飲食，我們既不要把它當(dāng)作包治百病的靈丹妙藥而夸大其詞、嘩眾取寵、言過其實(shí)，也不必把它當(dāng)作一無是處的洪水猛獸而橫加指責(zé)、窮追猛打、求全責(zé)備。一方面，必須清醒地認(rèn)識(shí)到低碳飲食不是一種生理狀態(tài)下的日常飲食，長(zhǎng)期使用仍然有待進(jìn)一步研究；另一方面，也必須清楚地認(rèn)識(shí)到低碳飲食只是眾多飲食治療方法的一種，不必要求太多，不要期望太高；第三方面，還必須正視低碳飲食療效確切、節(jié)約醫(yī)療費(fèi)用、生理干擾小、依從性更好的現(xiàn)實(shí)。在慢性代謝性疾病肆虐的今天，在我們還沒有更好的解決方案的現(xiàn)在，在醫(yī)療費(fèi)用節(jié)節(jié)攀升、不堪重負(fù)的當(dāng)下，低碳飲食不失為一種優(yōu)秀選擇，它充分調(diào)動(dòng)了患者的主觀能動(dòng)性、參與意識(shí)，把打開慢性代謝性疾病康復(fù)之門的鑰匙掌握在患者自己手中，最充分地體現(xiàn)“把吃出來的病吃回去”的哲學(xué)智慧，最實(shí)在地貫徹生活方式干預(yù)優(yōu)先的慢病防治原則。讓我們給低碳飲食一點(diǎn)點(diǎn)耐心，靜待事實(shí)與療效說話；讓我們給低碳飲食一點(diǎn)點(diǎn)寬容，允許研究、允許討論；讓我們給低碳飲食一點(diǎn)點(diǎn)空間，給患者一點(diǎn)余地，讓患者自己做出選擇。低碳醫(yī)學(xué)的發(fā)展需要理性，不要沖動(dòng)，更不要蠻動(dòng)；低碳醫(yī)學(xué)的發(fā)展需要科學(xué)，不要迷信，更不要瘋狂；低碳醫(yī)學(xué)的發(fā)展需要激情，不要冷漠，更不要壓制。

低碳飲食值得研究，低碳飲食值得期待。