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特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis，AD）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，可能與遺傳、環(huán)境、免疫和皮膚屏障功能改變有關(guān)，有學(xué)者們認(rèn)為免疫異常和皮膚屏障異常的關(guān)系是“先有雞還是先有蛋”的問(wèn)題。AD患者皮膚屏障的研究一直是熱點(diǎn)，隨著新CD4+ T細(xì)胞亞群Th17、Th22細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)，證實(shí)Th1、Th2、Th17、Th22這4種T細(xì)胞亞型均可通過(guò)分泌各種細(xì)胞因子在AD的不同階段參與致病。這些失調(diào)的細(xì)胞因子能從多角度影響皮膚屏障功能，包括下調(diào)角質(zhì)形成細(xì)胞分化基因的表達(dá)，改變皮膚屏障結(jié)構(gòu)。張南等綜述了AD相關(guān)細(xì)胞因子對(duì)皮膚物理屏障的影響。 特應(yīng)性皮炎相關(guān)細(xì)胞因子對(duì)皮膚屏障的影響 張南 王蓮 劉蓮 張自暉 蔣獻(xiàn) 作者單位：四川大學(xué)華西醫(yī)院皮膚科，成都 610041 【關(guān)鍵詞】 皮炎，特應(yīng)性； 白細(xì)胞介素類； 細(xì)胞因子類； 皮膚屏障 Th2細(xì)胞是AD發(fā)病中的主要免疫細(xì)胞，在AD的疾病進(jìn)程中主要分泌白細(xì)胞介素4（IL-4）、IL-5、IL-13、IL-31，其中IL-4、IL-13和IL-31對(duì)皮膚屏障功能影響研究較為廣泛。 Th22細(xì)胞主要分泌IL-22，其在急性期表達(dá)增加，且含量與AD的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Th2型細(xì)胞因子的作用并不能解釋慢性AD患者的表皮增厚，Th22細(xì)胞的浸潤(rùn)和大量IL-22的產(chǎn)生進(jìn)一步推動(dòng)了疾病向慢性期轉(zhuǎn)化。 Th17細(xì)胞是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的CD4+ T細(xì)胞亞群，主要產(chǎn)生IL-17和IL-22，是角質(zhì)形成細(xì)胞中抗菌肽的重要調(diào)節(jié)因子。急性AD患者外周血和皮損中Th17細(xì)胞數(shù)量增加，但慢性AD患者Th17細(xì)胞產(chǎn)生的IL-17減少，從而減少抗菌肽的產(chǎn)生，這可能解釋了為什么AD患者較銀屑病患者易發(fā)生感染。 胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素、IL-33和IL-25可由上皮細(xì)胞分泌，這3種細(xì)胞因子均可誘發(fā)Th2型炎癥反應(yīng)，且可相互作用促進(jìn)炎癥發(fā)展。除間接損傷皮膚屏障外，IL-25和IL-33可直接影響屏障功能，從而在AD局部炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。 悄咪咪地說(shuō)：閱讀文章豈不是還能了解更多皮膚屏障造模的方法？ |
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來(lái)自： 369藍(lán)田書院 > 《國(guó)藥》
