痛風(fēng)藥物治療的目的是迅速有效地緩解和消除急性發(fā)作癥狀，預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)，糾正高尿酸血癥，促使尿酸鹽晶體溶解，治療其他伴發(fā)的相關(guān)疾病。痛風(fēng)的藥物治療應(yīng)按照臨床分期進行，并遵循個體化原則。

急性發(fā)作期

　　痛風(fēng)急性發(fā)作期是指痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作，關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅腫熱痛的癥狀。

　　常用的有3類藥物：非類固醇類抗炎藥（NSAID）、秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素，均應(yīng)及早、足量使用，見效后逐漸減停。

　　急性發(fā)作期不予降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發(fā)作時不需停用。

　　間歇期和慢性期

　　痛風(fēng)的關(guān)節(jié)炎癥消退后使用降尿酸藥物的指征是：急性痛風(fēng)復(fù)發(fā)、多關(guān)節(jié)受累、痛風(fēng)石出現(xiàn)。治療目標(biāo)是使血尿酸＜6 mg/dl。

　　方法為在急性發(fā)作平息至少2周后，小劑量開始，逐漸加量，數(shù)月內(nèi)調(diào)整至最小有效劑量并長期甚至終生維持。在開始使用降尿酸藥物的同時，服用低劑量秋水仙堿或NSAID至少一個月，以起到預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)的作用。

抑制尿酸生成的藥物

　　通過抑制黃嘌呤氧化酶（XO），阻斷次黃嘌呤、黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸，用于尿酸產(chǎn)生過多型患者或不宜使用促尿酸排泄藥者。代表藥物為別嘌醇。

　　促尿酸排泄藥

　　該類藥物抑制腎小管重吸收，增加尿酸排泄，用于尿酸排泄減少型以及對別嘌醇過敏或療效不佳的患者。

　　腎功能異常影響這類藥物療效，應(yīng)慎用于尿路結(jié)石或慢性尿酸鹽腎病的患者，急性尿酸性腎病患者禁用，應(yīng)堿化尿液并保持尿量。該類藥物的代表藥物為丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴馬隆。

　　降尿酸治療的注意事項

　　無癥狀高尿酸血癥的處理原則：應(yīng)以非藥物治療為主，一般不推薦使用降尿酸藥物。但在經(jīng)過飲食控制，血尿酸仍高于9 mg/dl；有家族史或伴發(fā)相關(guān)疾病的血尿酸高于8 mg/dl的患者，可進行降尿酸治療。

　　降尿酸過程中預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作的方法如下。

　　使尿酸波動度小

　　首次用降尿酸藥的患者采用藥量遞增法（降尿酸越快，越易發(fā)作），否則血尿酸水平突然降低將使已形成結(jié)晶從關(guān)節(jié)滑膜脫落，引起痛風(fēng)發(fā)作，關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石表面溶解，形成不溶性結(jié)晶，加重炎癥。

　　正用降尿酸藥再次發(fā)作者，不應(yīng)停降尿酸藥，可調(diào)節(jié)劑量。

　　預(yù)防性用藥

　　秋水仙堿0.5~0.6 mg，每日1~2次，根據(jù)腎功能、藥物相互作用或耐受性調(diào)節(jié)，減少為每日1次，同時可用維拉帕米（使秋水仙堿血藥濃度增30%,生物利用度增加99%,清除率降低52%）或地爾硫公式（使秋水仙堿血藥濃度增加31%,生物利用度增加87%）。小劑量秋水仙堿可作為預(yù)防性的降尿酸藥減少初期的慢性痛風(fēng)急性發(fā)作。

　　雙醋瑞因可抑制IL-1活性；抑制滑膜IL-1合成；抑制軟骨細胞中IL-1受體表達，降尿酸過程中預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作，效果可持續(xù)6個月。

　　降尿酸時間

　　痛風(fēng)發(fā)作緩解后1~6周開始降尿酸，有降尿酸指征且服用過降血尿酸藥者，維持降尿酸超過半年。使尿酸＜4 mg/dl有助于痛風(fēng)石溶解，尿酸＜6.0 mg/dl可以降低痛風(fēng)發(fā)作頻率，減小痛風(fēng)石體積，消除滑液中晶體儲存，改善腎功能，減慢已有腎功能不全的進展。

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