如果能更好地了解在各種情況下是什么讓個體對疼痛較敏感或較不敏感，那么人們離研發(fā)個性化疼痛治療手段并用其減少人們的痛苦就近了許多。相較于現(xiàn)有的治療手段，這種個性化治療手段能降低藥物濫用、誤用和耐受性風險。最終，這意味著知道誰感到更疼或需要更多止痛藥，然后能夠有效控制疼痛，從而讓患者感到更舒服并較快康復(fù)。

　　借助人類基因組測序，人們對構(gòu)成DNA代碼的基因的數(shù)量和位置有了很多了解，并發(fā)現(xiàn)這些基因中存在數(shù)以百萬計的微小變異。這些變異具有多種形式，但最常見的變異是單核苷酸多態(tài)性（SNP），它代表構(gòu)成DNA的每個單位中的一個單一差異。

　　人類基因組中約有1000萬個已知SNP：一個人的SNP組合構(gòu)成其個人DNA代碼，且與其他人不同。當某個SNP很常見時，它被稱為變體；當某個SNP很罕見時，即只存在于總?cè)丝谥胁蛔?%的人體內(nèi)時，它被稱為突變。越來越多的證據(jù)顯示，幾十種基因和變體決定著人們的疼痛敏感度、鴉片類藥物等鎮(zhèn)痛劑減輕疼痛的程度，甚至人們罹患慢性疼痛的風險。

　　研究顯示，先天性疼痛不敏感是因為傳輸疼痛信號所需的單個基因發(fā)生特定突變或缺失。

　　最常見的罪魁禍首是SCN9A中為數(shù)不多的SNP中的一個。SCN9A是一種為發(fā)送疼痛信號所必需的蛋白質(zhì)通道進行編碼的基因。這種病很少見?；加羞@種疾病的人感覺不到疼痛，區(qū)分不了膝蓋擦傷和髕骨骨折。對疼痛不敏感意味著感受不到預(yù)示著心臟病發(fā)作的胸痛，也感受不到作為闌尾炎之征兆的右下腹疼痛，因此，在有人發(fā)覺出問題前，可能已經(jīng)產(chǎn)生致命結(jié)果。

　　（《參考消息》10.30）