急性腦血管病致腦心綜合征心電圖改變

孫楠 梅勇 王德國 王安才

隨著現(xiàn)代生活方式的改變，急性腦血管病的發(fā)生呈上升趨勢，嚴重威脅著現(xiàn)代人的 生命健康安全。腦血管病的急性發(fā)生、發(fā)展過程往往伴隨著多樣的心電圖改變。動態(tài)研究腦 血管病與心電圖之間的關(guān)系，有助于臨床醫(yī)生對疾病的診斷與預(yù)后做出更為準確的判斷。本 文將對急性腦血管病發(fā)病期間的心電圖異常改變作一綜述。

急性腦血管病( 卒中) 由于具有高發(fā)病率、高致 殘率、高死亡率及高復發(fā)率等特點而嚴重威脅著現(xiàn) 代人的生命健康，根據(jù)其發(fā)病特點而可分為出血性 卒中和缺血性卒中兩大類［1］。出血性卒中包括腦 出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血; 缺血性卒中包括短暫性腦 缺血發(fā)作、腦血栓形成和腦栓塞。臨床上腦血栓形 成最為常見，腦出血次之。但不論何種卒中，均屬 于內(nèi)科急癥，短時間內(nèi)未妥善處理可導致嚴重并發(fā) 癥及后遺癥?，F(xiàn)代人高脂高糖的飲食結(jié)構(gòu)及快節(jié) 奏的生活方式成為發(fā)生腦血管疾病的誘因［2］。從 組織結(jié)構(gòu)上看，腦血栓形成是由于顱內(nèi)外供應(yīng)腦部 的動脈血管壁發(fā)生病理性改變，血流緩慢或血液成分改變和黏度增加，致使血管閉塞。 近年來，已有眾多研究表明在急性腦血管疾病 發(fā)生、發(fā)展過程中往往伴隨著心電圖等的動態(tài)改 變。急性腦血管疾病引發(fā)的心電圖、心肌酶學改變 已列為腦心綜合征的研究范疇。

1 急性腦血管病引起的心電圖改變

急性腦血管病引起的心電圖改變形式多樣，包 括竇性心動過速、竇性心動過緩、心房撲動、心房顫 動、室性早搏、室上性早搏、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、心 室高電壓、交界性逸搏心律等一系列心臟節(jié)律的改 變; 還包括 ST-T 段壓低或抬高，異常 J 波，T 波低平、雙向、倒置，U 波出現(xiàn)或增高，QTc 間期延長、QT 離散度( QTd) 延長等一系列心肌復極異常表現(xiàn)［4］。 有研究表明，在急性腦血管病致心律失常中，出現(xiàn) 較多的為 ST-T、QTc 間期延長等復極改變，可能與 顱內(nèi)壓驟升過程中交感神經(jīng)持續(xù)興奮有關(guān)，且心室 肌復極異常常會導致更為嚴重的心律失常。Togha 等［5］研究發(fā)現(xiàn)，有超過 90% 的缺血性或出血性卒中 患者心電圖會出現(xiàn)類心肌缺血樣改變、QTc 間期延 長等; 如果研究將既往有過心臟疾病并且仍在進行 藥物治療的患者排除在外，那么上述改變的比例將 會降低 8% ～ 40%。

2 出血性卒中與心電圖

眾多研究表明，急性腦血管疾病誘發(fā)的心電圖 改變中以出血性疾病為著［6］。結(jié)合病理分析，在急 性腦出血發(fā)生過程中，局部腦組織由于出血水腫會 對腦組織產(chǎn)生擠壓，促使腦室壓力驟升; 顱內(nèi)壓的 升高可直接刺激心血管調(diào)節(jié)中樞，或通過誘發(fā)自主 神經(jīng)功能失調(diào)，間接導致心電紊亂。在急性腦血管 疾病發(fā)生過程中，往往合并有循環(huán)系統(tǒng)中兒茶酚 胺、腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)的超載，這往往會增加心 肌興奮性、增加心肌收縮力，同時增加心肌細胞耗 氧量，加重心臟負擔，導致心肌缺血或誘發(fā)惡性心 律失常［7］。腦出血部位與心電圖異常發(fā)生率密切 相關(guān)，一般腦干出血最易誘發(fā)腦心綜合征，其次為 蛛網(wǎng)膜下腔出血，再次為基底節(jié)區(qū)包括丘腦部位的 出血［8］。這可能與心血管調(diào)節(jié)中樞位于丘腦下部 有關(guān)，且腦干是多個生命中樞所在位置，維持著呼 吸、心跳等多種生命體征的穩(wěn)定，所以此處一旦發(fā) 生卒中則更容易誘發(fā)心血管意外。

2． 1 腦室出血與心電圖

Hasegawa 等［9］對腦室出血患者的研究中，發(fā)現(xiàn) 有 41% 的患者心電圖中出現(xiàn)心肌缺血樣改變，心電 圖的改變可獨立預(yù)測心肌損傷，因此臨床醫(yī)生更應(yīng) 該關(guān)注，心電圖中出現(xiàn)以下任一表現(xiàn)可提示心肌出現(xiàn) 損傷［10］:

① 新出現(xiàn)的或既往未知的 ST 段抬高( 相鄰 兩個或兩個以上導聯(lián) ST 段抬高，以 T-P 段為等電位 線，J 點后為 ST 段，男性抬高標準為 V2、V3 導聯(lián)≥ 0． 2 mV，女性 V2、V3 導聯(lián)≥0． 15 mV，其他導聯(lián)≥ 0． 1 mV;

② 新出現(xiàn)的或既往未知的 ST 段壓低( 相 鄰兩個或兩個以上導聯(lián) ST 段壓低≥0． 05 mV) ;

③ 新出現(xiàn)的或既往未知的 T 波低平或倒置( T 波振 幅小于同導聯(lián) Ｒ 波振幅的 1 /10，或者相鄰兩個或兩 個以上導聯(lián) T 波壓低≥0． 1 mV;

④ 新出現(xiàn)的或既往 未知的異常 Q 波( Q 波增寬≥0． 02 s，或者 QS 復合波在 V2、V3導聯(lián)寬度≥0． 03 s，深度≥0． 1 mV，或者 QS 復合波出現(xiàn)在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF 導聯(lián)中或 V4 ～ V6 任意相鄰兩個導聯(lián)中) 。Hasegawa 等［9］研究發(fā)現(xiàn)， 約 18% 的心電圖表現(xiàn) T 波異常( 圖 1，引 自 文 獻 ［9］) ，約 19% 表現(xiàn)出 ST 段壓低，約 23% 表現(xiàn) ST 段 抬高，約 24% 出現(xiàn) Q 波。急性出血性卒中患者心電 圖較 多 表 現(xiàn) 為 心 肌 缺 血 樣 改 變，以 ST 段 改 變 為著［9］。

2． 2 幕上腦出血與心電圖

在 Popescu 等［11］在研究幕上腦出血患者心電 圖時發(fā)現(xiàn)，這類患者心電圖中通常伴隨著 ST 段改 變、T 波改變、QTc 間期延長、QＲS 波群改變等異常， 其中較為常見的是 QTc 間期延長等心肌復極改變， QTc 間期延長( 50% ) ，竇性心動過速/過緩( 33． 3% ) ， ST 段改變( 21． 6% ) ; 腦葉出血組心電圖異常發(fā)生率 較低，主要是心動過速或心動過緩，僅兩名患者出 現(xiàn) ST 段異常，一例 ST 段抬高，一例 ST 段非特異性 改變; 合并有心肌損傷患者的心電圖中幾乎均出現(xiàn) 了 QTc 間期延長，較多合并多類型異常心電圖表 現(xiàn); 在出血性卒中患者中，當 QTc 間期延長合并 ST- T 段改變時往往提示院內(nèi)死亡風險的增大，這對臨 床醫(yī)生是一種警示。Maramattom 等［12］對 110 例幕 上腦出血患者的研究總結(jié)出 64% 的患者出現(xiàn)心電圖的改變，其中 8% 存在 QTc 間期的延長。

2． 3 蛛網(wǎng)膜下腔出血與心電圖

研究表明，在急性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中有 49% ～ 100% 合并有心電圖的異常改變，以 ST 段改 變、T 波 改 變、QT 間期延長等復極改變?yōu)樽畛?見［13］。在 Amin 等［14］對急性顱內(nèi)出血和自發(fā)性蛛 網(wǎng)膜下腔出血有關(guān) QTc 間期的對比研究中，發(fā)生腦 血管疾病以女性居多，與以往的研究結(jié)果略有不 同，分析原因，可能與近年來女性壽命較男性長，而 在急性腦血管疾病的發(fā)生中，年齡是其獨立危險因 素之一，所以在某些病例收集過程中可出現(xiàn)因急性 腦血管疾病死亡的病例中女性較多的結(jié)論［15］。亞 洲等一些發(fā)展中國家關(guān)于急性腦血管病相關(guān)研究 的病例，平均年齡在 60 歲左右，而西方國家急性腦 血管病平均年齡會增加大概 10 歲，考慮與近幾十年 西方國家健康意識的增強和醫(yī)療服務(wù)水平的提升 有關(guān)［16］。在急性自發(fā)性顱內(nèi)出血和非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng) 膜下腔出血的研究中，卒中患者 ＲＲ 間期平均為 ( 603． 8 ± 246． 9) ms，87% 的患者可出現(xiàn) ＲＲ 間期延 長，然而差異沒有統(tǒng)計學意義; 而卒中患者中 QT 間 期平均為( 371． 6 ± 61． 9) ms，有 15% 的患者存在長 QT 間期，且多數(shù)存在于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中，所 以出血位于蛛網(wǎng)膜下腔較顱內(nèi)其他解剖位置更易 出現(xiàn)心電圖的異常，其中以 QTc 間期延長為著［17］

3 急性缺血性卒中與心電圖

3． 1 急性缺血性卒中與心電圖

T 波改變 在 Togha 等［5］對 303 例急性缺血性卒中患者的 研究中發(fā)現(xiàn) 39． 9% 的患者出現(xiàn) T 波異常，研究對出 現(xiàn)在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF 導聯(lián)和 V2 ～ V6導聯(lián)上的 T 波作出 評估。T 波異常包括 T 波低平、高聳、倒置、雙向、電 交替等。T 波異常屬于心室肌復極異常，往往提示心 肌缺血，在眾多缺血性卒中合并心血管疾病患者中，T 波異常更為常見，提示在影響異常 T 波出現(xiàn)的因素中 心血管因素較顱內(nèi)病變更為重要。因此，對臨床醫(yī)生 來說，對 T 波做出準確的解釋更有助于診斷疾病。有 研究認為大腦右側(cè)部位卒中會增加患者住院時間，死 亡率也較高，但具體機制尚未明確［18］

3． 2 急性缺血性卒中與心電圖 QT 間期離散度改變

QT 間期離散度( QT interval dispersion，QTd) 延 長、校正心率后 QT 間期離散度( QTcd) 延長，皆反映 心室肌復極過程不同步，易導致折返性心律失常發(fā) 生，會提高患者死亡率［19］。在 Alabd 等［20］關(guān)于 QTd 的研究中，包括 30 名急性缺血性卒中患者( 研究組) 和 30 名健康受試者( 對照組) ，在排除兩組在性 別、年齡、糖尿病、高脂血、心腦血管疾病家族史等上 的差異后，在入院后第 1 天研究組平均 QTd( 56． 3 ± 19． 7) ms，對照組( 43 ± 5． 4) ms; 研究組平均 QTcd ( 62． 6 ± 21． 5) ms，對照組( 48． 8 ± 5． 2) ms，兩者比較 差異有統(tǒng)計學意義( P ＜ 0． 05) ; 在入院后第 3 天發(fā)現(xiàn) 研究組平均 QTd( 43． 7 ± 10． 7) ms，平均 QTcd( 50． 4 ± 13． 3) ms，較入院第 1 天均有所降低，差異有統(tǒng)計學 意義( P ＜ 0． 001) ; 根據(jù)病變部位將研究組分為大腦 皮層缺血、腦干缺血、小腦缺血，對第 1 天和第 3 天 QT 間期測量值行組內(nèi)、組間比較差異均無統(tǒng)計學意 義( P ＞ 0． 05) ，且在高血壓與非高血壓組、糖尿病與 非糖尿病組、他汀類治療組與非他汀類治療組間 QTd 與 QTcd 差異也無統(tǒng)計學意義。這項研究充分 說明在急性缺血性卒中發(fā)生過程中，無論是 QTd 還 是 QTcd 均會延長，且隨著卒中發(fā)生時間的推移會 有所恢復。

3． 3 急性缺血性卒中與房顫

急性缺血性卒中較易合并房性心律失常，其中 房顫也是急性缺血性卒中發(fā)病的一個重要因素［21］。 心房顫動失去原有收縮力，導致血液瘀滯并形成湍 流，為栓子形成提供了良好的條件［22］。附著在心房 壁的栓子很容易隨血流脫落并栓塞大腦中、小血 管，導致急性卒中的發(fā)生，且后果往往較為嚴重。 所以，在急性卒中患者后期治療中更應(yīng)注重對房性 心律失常的監(jiān)測，對合并有房性心律失常的患者更 應(yīng)加強抗凝治療，以防發(fā)生二次卒中［21.

4 腦心同治

在腦心綜合征中，隨著腦部疾病得到控制，心 電圖的形態(tài)也會有所恢復［24］。這可能與腦組織水 腫的復原及顱內(nèi)壓的降低解除了對正常腦組織的 壓迫，電解質(zhì)紊亂得到糾正，自主神經(jīng)功能紊亂得 到糾正，交感神經(jīng)興奮性降低，兒茶酚胺、腎上腺素 等眾多心臟毒性物質(zhì)的減少有關(guān)［25］。腦心綜合征 中心電圖的改變具有可逆性，這正可作為卒中及心 臟原發(fā)疾病的鑒別診斷依據(jù)。畢竟在冠狀動脈硬 化性心臟病、心肌炎等心臟疾病中有時可伴隨有心 肌酶譜和心電圖的改變，單獨關(guān)注心臟方面的指標 往往會忽略腦部疾病的進展，動態(tài)關(guān)注心肌酶譜及 心電圖的變化可對患者病情進行預(yù)判［26］。近年來， 有很多關(guān)于急性腦血管疾病所致腦心綜合征中心 電圖異常的研究，已經(jīng)有更多的臨床醫(yī)生開始關(guān)注 急性腦血管病后心電圖異常帶來的風險，臨床上也 更注重腦心合治，然而卻缺乏通過對心電圖的解讀預(yù)判心腦血管意外發(fā)生概率的研究［27］。作為臨床 工作者，對類似于 QTc 間期延長等一些特殊形式的 心電圖異常表現(xiàn)應(yīng)該高度重視，提前做到腦心同 治，以降低患者死亡率［28］。

參 考 文 獻

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