在正常人體細(xì)胞基因組中，存在著一種原癌基因，正常時(shí)這種基因是不致癌的，但當(dāng)人體受到細(xì)菌、病毒、理化因素和精神因素刺激時(shí)，這種原癌基因就有可能會(huì)被激活，從而導(dǎo)致人體細(xì)胞出現(xiàn)異常增生，甚至可能發(fā)生惡變形成腫瘤。

人體還存在著一種抑癌基因，也稱(chēng)為抗癌基因，它可以控制人體細(xì)胞正常分裂、增殖，抑制細(xì)胞的異常增生和癌變，對(duì)細(xì)胞的發(fā)育、生長(zhǎng)和分化的調(diào)節(jié)起重要作用。當(dāng)抑癌基因受到病毒感染、電離輻射等損傷后，腫瘤抑制基因有可能喪失功能，細(xì)胞正常分裂與增殖的平衡被打破，細(xì)胞出現(xiàn)突變、異常增生、形成腫瘤。

通常癌細(xì)胞的形成涉及體內(nèi)外的變化，單獨(dú)一種基因的突變不足以致癌，多種基因變化的積累才能導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的正常機(jī)制紊亂，使細(xì)胞的增殖失控而癌變，多種內(nèi)外環(huán)境的改變涉及其中，最受關(guān)注的莫過(guò)于遺傳物質(zhì)的改變即基因突變。通過(guò)科學(xué)家們的不斷研究，到目前為止，已發(fā)現(xiàn)的參與抑制癌癥的基因有p53,p16,p33,p21,Rb等。

P53是與人類(lèi)腫瘤相關(guān)性最高的基因，能夠抑制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。P16基因的表達(dá)在一定程度上抑制了細(xì)胞的分化和生長(zhǎng)，對(duì)于癌細(xì)胞的快速生長(zhǎng)同樣起到抑制作用。P33具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、促進(jìn)凋亡、參與 細(xì)胞衰老調(diào)控作用。P21基因?qū)?xì)胞有抑制作用，一旦細(xì)胞受到毒素或輻射損害，它就會(huì)使細(xì)胞停止生長(zhǎng)，并使細(xì)胞獲得休息和自我修復(fù)的時(shí)間。Rb 基因除了參與調(diào)節(jié)細(xì)胞周期之外，對(duì)細(xì)胞凋亡也有影響。

腫瘤的發(fā)生與人體基因的突變是密切相關(guān)的，其發(fā)生的基本模式為：致癌因素引起基因損傷、激活原癌基因、抑制抑癌基因、累及凋亡調(diào)節(jié)基因、累及DNA修復(fù)基因，使細(xì)胞出現(xiàn)異常增殖，基因進(jìn)一步受到損傷，細(xì)胞發(fā)展為腫瘤性增殖，通過(guò)演變，形成不同生物學(xué)行為的腫瘤，最終形成惡性腫瘤。抑癌基因是與腫瘤和衰老調(diào)節(jié)相關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵基因，其表達(dá)水平的高低與細(xì)胞增殖調(diào)控、細(xì)胞分化、腫瘤發(fā)生相關(guān)聯(lián)，隨著年齡的增長(zhǎng)，抑癌基因活性可能會(huì)降低，所以，定期對(duì)與腫瘤和衰老相關(guān)的抑癌基因進(jìn)行活性檢測(cè)，將有助于癌癥的防治并對(duì)抗衰老提供更好的指導(dǎo)。