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骨關(guān)節(jié)炎（Osteoarthritis，OA）是肥胖常見的一種并發(fā)癥。過去的觀點(diǎn)認(rèn)為，肥胖的人得骨關(guān)節(jié)炎與關(guān)節(jié)壓力過度有關(guān)。但是，羅徹斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員在這一最新的研究中首次證實(shí)，受飲食調(diào)控的腸道菌群可能是導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的主要驅(qū)動(dòng)力。

肌肉骨骼研究中心（CMSR）的副教授Michael Zuscik、病理學(xué)醫(yī)學(xué)教授Robert Mooney、微生物學(xué)和免疫學(xué)副教授Steven Gill帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，相比于苗條小鼠，肥胖小鼠體內(nèi)潛伏有更多的有害細(xì)菌。這些細(xì)菌會(huì)引發(fā)全身炎癥，導(dǎo)致關(guān)節(jié)迅速惡化。

doi:10.1172/jci.insight.95997

高脂肪飲食

研究團(tuán)隊(duì)以高脂肪食物（類似于“芝士漢堡+奶昔”的快餐）喂養(yǎng)小鼠，持續(xù)12周后，高脂肪飲食會(huì)導(dǎo)致小鼠體內(nèi)脂肪量增加近一倍，繼而引發(fā)肥胖、糖尿病等問題。同時(shí)，小鼠結(jié)腸被促炎細(xì)菌（pro-inflammatory bacteria）所控制，幾乎完全缺乏某些有益的菌種。

小鼠腸道菌群的變化與全身炎癥的跡象相吻合，包括骨關(guān)節(jié)炎。與瘦小鼠相比，肥胖小鼠的骨關(guān)節(jié)損傷更快，幾乎所有的軟骨都在12周內(nèi)因?yàn)槟p而消失了。

“軟骨是一種緩沖和潤(rùn)滑劑，支持無摩擦關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)。” Michael Zuscik表示，“一旦軟骨磨損殆盡，骨頭與骨頭就會(huì)直接摩擦，從而引發(fā)關(guān)節(jié)疼痛以及更大的損傷?！?/p>

改善炎癥、保護(hù)骨關(guān)節(jié)

讓人意外的是，當(dāng)給高脂肪飲食組小鼠補(bǔ)充一種常見的益生菌低聚果糖（oligofructose）后，肥胖對(duì)于腸道細(xì)菌、炎癥以及骨關(guān)節(jié)炎的影響完全可以避免。這類小鼠的膝關(guān)節(jié)軟骨與正常小鼠的軟骨組織并沒有明顯區(qū)別。

雖然益生菌并不能被嚙齒動(dòng)物或者人類消化，但是卻深受某些有益的腸道菌群（例如雙歧桿菌）的歡迎。一旦有益菌獲得積極的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)給而壯大，就有機(jī)會(huì)“干掉”有害細(xì)菌，例如促炎細(xì)菌。這一積極變化會(huì)進(jìn)一步降低炎癥風(fēng)險(xiǎn)，減緩小鼠關(guān)節(jié)軟骨的損傷。

益生菌補(bǔ)充劑可以降低小鼠發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，但是并不能減輕體重。也就是說，即便補(bǔ)充了益生菌，高脂肪小鼠還是超重，它們的關(guān)節(jié)依然承受著同樣的負(fù)荷，但是卻比之前健康。這一結(jié)果支持了新觀點(diǎn)——僅僅減少炎癥就足以保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨組織，即炎癥是驅(qū)動(dòng)骨關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)退化的主要驅(qū)動(dòng)力。

“這進(jìn)一步證明了骨關(guān)節(jié)炎是肥胖的并發(fā)癥，類似于糖尿病、心臟病和中風(fēng)，部分原因都?xì)w結(jié)于炎癥。” Robert Mooney表示道。