椎動脈夾層（vertebral artery dissection，VAD）是中青年人后循環(huán)腦卒中的常見原因，患者常表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血、后循環(huán)缺血和一些局部癥狀（如頭、頸部痛）^[1,2]。一直以來，血管造影被認為是診斷椎動脈夾層的金標準，但屬于有創(chuàng)檢查，且不能評價動脈管壁的情況^[3]；同時，醫(yī)療費用高，還有動脈穿孔導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血的風險^[4,5]。MR受空間分辨率的影響，對細小椎動脈顯示差^[6]，同時動脈周圍脂肪及靜脈叢流入增強效應(yīng)會導(dǎo)致椎動脈高信號^[3]，因此診斷椎動脈夾層并沒有優(yōu)勢。隨著CT技術(shù)的發(fā)展，CTA已廣泛應(yīng)用于頭頸部血管疾病的診斷。筆者通過對30例椎動脈夾層患者雙源CT（dual-source computed tomography，DSCT）血管成像（computed tomography angiography，CTA）和DSA的對照分析，探討DSCT血管成像對VAD的診斷價值。

資料與方法

一、一般資料

回顧性分析2009至2015年臨床資料、CTA和DSA檢查結(jié)果齊全的30例VAD患者資料。女9例、男21例；年齡17~72歲，平均（48±14）歲。發(fā)病時間0.5~40.0 d，中位時間3.0 d。7例有曲頸及頸部扭轉(zhuǎn)病史，23例無明顯誘因。11例患有高血壓，其中2例合并糖尿病、3例合并高血脂。患者主要臨床表現(xiàn)為頭暈、枕部疼痛，其中13例伴有肢體無力，3例伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血。所有患者均入院后1 d內(nèi)完成CTA檢查，10例行顱腦動脈CTA，20例行顱腦+頸部動脈CTA。DSA檢查在3 d內(nèi)完成?；颊咧?9例同時完成MRI檢查，4例未見異常，15例表現(xiàn)為腦梗死（部位包括延髓、橋腦及小腦半球）。

二、CTA檢查

采用德國Siemens公司Somatom Definition雙源CT。掃描參數(shù)：管電壓120 kV，管電流200~300 mAs，F(xiàn)OV 32 cm×32 cm，準直32×2×0.6 mm，層厚0.6 mm，重建間隔0.4 mm，螺距1.4，矩陣515×512；掃描范圍自主動脈弓到顱頂，正位及側(cè)位2次定位。采用對比劑示蹤技術(shù)，將監(jiān)測層面定位于頸中部，ROI置于解剖組織外，當頸動脈內(nèi)出現(xiàn)對比劑時進行手動觸發(fā)掃描。對比劑總量50~60 ml，流率4~5 ml/s，采用非離子型對比劑碘普胺（含碘370 mg/ml，拜耳）。平掃與增強掃描參數(shù)相同，將2次所得數(shù)據(jù)于SyngoWorkplace工作站Nero DSA軟件進行減影后處理。

三、DSA檢查方法

采用Siemens公司的Artis Zee Ceiling全數(shù)字化通用平板血管造影系統(tǒng)?；颊呷∑脚P位，選擇右側(cè)腹股溝區(qū)股動脈搏動點腹股溝韌帶下1~2 cm處為穿刺點，采用Seldinger技術(shù)，經(jīng)股動脈置入5 F動脈鞘管，鞘管內(nèi)分別置5 F豬尾巴導(dǎo)管和單彎造影導(dǎo)管（Cordis Corporation），行主動脈弓和全腦血管造影。

四、圖像處理及分析

應(yīng)用Nero DSA軟件進行數(shù)字剪影，將獲得的剪影圖像進行VR、MIP重組，顯示雙側(cè)頸動脈、椎動脈及腦動脈，對可疑病變血管進行CPR重組。所有圖像均由2名5年以上工作經(jīng)驗的放射科醫(yī)師獨立閱片，行相關(guān)后處理并作出診斷，意見不一致時協(xié)商取得一致意見，將診斷結(jié)果與DSA結(jié)果進行對照分析。椎動脈分段^[7]：V1段：椎動脈起始部至頸6橫突孔；V2段：頸6~2橫突孔走行，V3段：寰椎區(qū)；V4段：顱內(nèi)段。根據(jù)內(nèi)膜撕裂的深度^[8]，病灶形態(tài)分為4種類型：動脈瘤樣擴張無狹窄（夾層動脈瘤）、動脈瘤樣擴張伴狹窄（珠線征、串珠征）、單純狹窄無擴張（線樣征）和內(nèi)膜片（雙腔征）。

五、輻射劑量計算

記錄平掃及增強掃描時由機器自動計算得到的加權(quán)CT劑量指數(shù)（volume CT dose index，CTDIvol）和劑量長度乘積（dose length product, DLP），并計算有效劑量（effective dose，ED）。顱腦K值取0.0023 mSv·mGy^-1·cm^-1，顱腦+頸部K值取0.003 1 mSv·mGy^-1·cm^-1[9,10]。

六、統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS20.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料用率表示，以DSA結(jié)果作為金標準，計算CTA診斷的敏感度、特異度及準確率，CTA和DSA診斷的一致性采用Kappa檢驗，Kappa值0.61~0.80表示一致性好；0.41~0.60表示一致性中等；0.21~0.40表示一致性差。P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義

結(jié)果

DSA顯示所有患者共60支椎動脈，其中32支椎動脈發(fā)生VAD，左側(cè)15支，右側(cè)17支。2例患者雙側(cè)發(fā)病，均為男性。2支位于V2段，2支位于V3段，28支位于V4段。V4段夾層中瘤樣擴張病變16支（珠線征4支，串珠征12支），動脈瘤8支，線樣征4支。

VAD的影像表現(xiàn)見表1。其中，（1）夾層動脈瘤（圖1，圖2）：CTA和DSA均發(fā)現(xiàn)瘤樣擴張的管腔。其中1支病灶邊緣可見內(nèi)膜片。（2）串珠征（圖3，圖4）：除1支CT顯示線樣征而DSA顯示串珠征外，其余CTA與DSA在顯示病變和明確位置上均一致。（3）珠線征（圖5、圖6、圖7、圖8）：除1支CT顯示線樣征而DSA顯示珠線征外，其余CTA與DSA在顯示病變和明確位置上均一致。（4）線樣征（圖9，圖10）：DSA表現(xiàn)為管腔線樣狹窄，在明確的病變中，除1支病變CTA診斷血栓形成所致管腔閉塞，其余4支病變CTA均能明確顯示。CTA除顯示管腔線樣狹窄外，還顯示病變處管壁增厚，管徑增寬。（5）雙腔征（圖11，圖12）：CTA與DSA均能較好地顯示病變的范圍及內(nèi)膜片影。所有病變中，2支病變增厚的管壁呈稍高密度。

圖1，2 女，49歲，左側(cè)椎動脈V4段夾層。CPR（圖1）顯示左側(cè)椎動脈V4段梭形夾層動脈瘤，近端可見內(nèi)膜片影；DSA（圖2）顯示管腔梭形擴張，近端內(nèi)膜片清晰

圖3，4 女，64歲，右側(cè)椎動脈V4段夾層。VR（圖3）顯示病變區(qū)管腔呈狹窄-擴張-再狹窄改變，DSA（圖4）顯示病變呈'串珠征'

圖5~8 男，27歲，左側(cè)椎動脈V2段夾層。CT平掃橫斷面（圖5）顯示增厚的管壁呈稍高密度（↑），與平掃同層面CTA（圖6）顯示管腔狹窄（↑）；CPR（圖7）顯示V2段壁間血腫，DSA（圖8）顯示近端擴張，內(nèi)見內(nèi)膜片（↑），遠段狹窄呈'珠線征'

圖9，10 女，45歲，右側(cè)椎動脈V4段夾層。CPR（圖9）顯示病變區(qū)域動脈管壁增厚，管徑較鄰近正常血管稍增粗，管腔狹窄。DSA（圖10）顯示管腔明顯呈細線狀狹窄呈'線樣征'

圖11，12 女，53歲，左側(cè)椎動脈V2段夾層。CPR（圖11）及DSA（圖12）均顯示病變血管管腔內(nèi)內(nèi)膜片呈'雙腔征'

CTA診斷VAD的敏感度、特異度和準確率分別為96.8%（31/32）、100%（28/28）和98.3%（59/60）（表2），與DSA一致性好（Kappa值為0.967，P0.01）。顱腦CTA輻射劑量為（1.70±0.20）mSv，顱腦+頸部CTA輻射劑量為（6.04±0.48）mSv。

討論

一、VAD的病理生理及臨床特征

VAD被認為是繼發(fā)于內(nèi)膜撕裂，血流通過撕裂的內(nèi)膜破口進入血管壁，聚集于內(nèi)膜下形成壁間血腫，導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，若聚集于外膜下則形成動脈管壁的瘤樣擴張^[11]。也有另一假說，壁間血腫的形成來源于血管壁中層滋養(yǎng)血管破裂所致，但有文獻指出^[12]，在顱內(nèi)椎動脈（V4段）管壁中滋養(yǎng)血管分布并不均勻，部分位于外膜下，故壁間血腫是否由中層滋養(yǎng)血管破裂所致并不明確。VAD的發(fā)生可能與肌纖維結(jié)構(gòu)不良、結(jié)締組織病有關(guān)，高血壓、糖尿病及高脂血癥也是其高危因素^[13]。本組患者中7例發(fā)病前存在頸部扭轉(zhuǎn)或伸拉史，這可能是一個具有特征性的誘因，與Campos-Herrera等^[14]的報道相符。VAD典型的首發(fā)臨床表現(xiàn)是枕部、后頸部疼痛，通常位于患病的一側(cè)，疼痛常突發(fā)、嚴重、持續(xù)，隨后常伴有后循環(huán)缺血及蛛網(wǎng)膜下腔出血，表現(xiàn)為眩暈、惡心、步態(tài)不穩(wěn)等^[15]。本組患者中，13例具有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但蛛網(wǎng)膜下腔出血僅2例，可能與就診距離發(fā)病時間短有關(guān)。

二、VAD的影像特征

VAD的CTA表現(xiàn)與病變累及的范圍有關(guān)。病變管腔內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)膜片，形成典型的雙腔征很少見^[16]，在本組病例中僅1例出現(xiàn)此征象。'線樣征'主要是由壁間血腫引起管腔狹窄所致，在DSA上表現(xiàn)為血管腔細線樣狹窄。CTA不但能顯示管腔'線樣'狹窄，更能觀察到管壁增厚的情況。急性期的壁間血腫CT表現(xiàn)為稍高密度，這是具有確診意義的特征性征象^[3]。但本組病例中僅2例有此征象，筆者認為主要原因有：（1）就診時已不處于血腫急性期。（2）由于掃描螺距大（螺距1.4）、口腔假牙偽影、顱底束硬化偽影干擾導(dǎo)致圖像質(zhì)量不佳。當血流進入血管外膜下則形成瘤樣擴張，若伴有壁間血腫則形成兩種征象：①串珠征：擴張位于壁間血腫中部，形成狹窄-擴張-狹窄的影像表現(xiàn)。②珠線征：擴張位于壁間血腫的起始部，形成擴張-狹窄的影像表現(xiàn)。文獻報道^[17]椎動脈V4段是夾層瘤樣擴張最好發(fā)的部位。因為這段血管壁彈性內(nèi)膜厚，外膜較薄，同時中層彈性纖維較少，一旦內(nèi)膜損傷，高速的血流很容易通過中層進入外膜下形成動脈瘤。本組病例中，管腔瘤樣擴張病變約占V4段夾層的57.1%（16/28），與文獻報道一致。若管腔擴張不伴有壁間血腫形成，則形成夾層動脈瘤。本組8例病變?nèi)课挥赩4段，臨床上需要與動脈粥樣硬化引起的動脈瘤相鑒別。夾層動脈瘤發(fā)病較年輕，其他動脈沒有粥樣硬化或程度輕，臨床上首發(fā)癥狀往往是枕部或后頸部疼痛。在動脈瘤的邊緣如能發(fā)現(xiàn)被掀起的內(nèi)膜片，則具有確診意義。

三、VAD的CTA診斷與鑒別診斷

從本組病例可以看出，V4段是椎動脈夾層的好發(fā)部位。串珠征或珠線征（狹窄并擴張）是椎動脈夾層常見的影像征象，CTA和DSA均能較好的顯示。線樣征是椎動脈夾層診斷的一個難點。本組病例中，有2支CTA顯示線樣征，DSA過程中形成串珠征和珠線征；1支DSA顯示線樣征，而CTA誤診為血栓形成。筆者認為主要原因在于CTA為靜脈注射，動脈管腔內(nèi)對比劑流體壓力低，不容易通過破口進入血管壁。如狹窄嚴重，也不易顯示線樣征，容易誤診為動脈栓塞或血栓形成。DSA直接動脈成像，管腔內(nèi)流體壓力高，狹窄范圍、程度顯示清晰，同時對比劑容易通過內(nèi)膜破口進入血管壁內(nèi)，導(dǎo)致管腔擴張而形成串珠征或者珠線征。但DSA無法顯示血管壁，如果僅僅表現(xiàn)線樣狹窄征象，并不能完全把動脈夾層與其他病變（如動脈粥樣硬化）區(qū)別開來，如診斷VAD仍需結(jié)合臨床癥狀^[14,18]。線樣征的病理基礎(chǔ)是壁間血腫形成，它不但引起管腔狹窄，同時也會導(dǎo)致血管徑增粗，而管壁增厚程度與管腔狹窄程度并不成比例（管壁增厚>管腔狹窄），這一點與動脈粥樣硬化主要引起管腔狹窄而管徑無明顯增寬明顯不同。急性期的壁間血腫CT表現(xiàn)為稍高密度，雖然出現(xiàn)率低，但具有確診意義，應(yīng)該在CT平掃原始橫斷圖像中，結(jié)合MPR仔細觀察。臨床上以嚴重、持續(xù)的枕部、后頸部疼痛為特征，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀相對較輕微也是一個重要提示。其他臨床鑒別診斷包括纖維肌肉結(jié)構(gòu)不良、大動脈炎等。

雙源CTA能清楚顯示VAD多種病理改變。相比DSA，雙源CTA無創(chuàng)、快速、操作簡單，能為臨床治療提供可靠、較全面的影像學(xué)信息，可作為診斷VAD首選的影像檢查技術(shù)。本研究屬回顧性分析，采用常規(guī)剪影方式成像，相比一次CTA成像，多一次平掃導(dǎo)致輻射劑量增加。目前雙源CT應(yīng)用雙能量成像技術(shù)來降低輻射劑量，但有文獻指出椎動脈顯示不佳^[19]。應(yīng)用更多降低輻射劑量成像新技術(shù)，有待今后進一步研究。