高血壓有“三高”：患病率高、致殘率高、致死率高。

高血壓攜帶的三顆“炸彈”——心肌梗死、卒中、尿毒癥

高血壓患者由于動(dòng)脈壓持續(xù)性升高，引發(fā)全身小動(dòng)脈硬化，從而會(huì)影響組織器官的血液供應(yīng)，造成各種嚴(yán)重的后果。在高血壓的各種并發(fā)癥中，以心、腦、腎的損害最為顯著，可概括為“大心、小腎和卒中”。

“大心”指長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致患者心肌肥厚，繼而發(fā)展為心腔擴(kuò)大和心力衰竭，高血壓患者還易患冠心病（心絞痛、心肌梗死）。

“小腎”指腎小動(dòng)脈硬化，可致腎衰竭和尿毒癥。

卒中包括腦出血與腦血栓。

心肌梗死、卒中、尿毒癥就是高血壓攜帶的三顆炸彈，一旦被這三顆“炸彈”擊中，那就是嚴(yán)重的甚至是致命的損害。積極控制血壓對(duì)于拆除這三顆“炸彈”尤為重要。

此外，高血壓伴隨下列情況時(shí)同樣危及生命：子癇、主動(dòng)脈夾層、肺水腫、高血壓腦病等。

高血壓對(duì)心臟的損害

心力衰竭

高血壓是損害心臟收縮和舒張功能的主要疾病之一，由于血壓長(zhǎng)期升高，使左心室負(fù)荷逐漸加重，左心室早期呈代償性肥厚，晚期擴(kuò)張，心力衰竭為主要表現(xiàn)。

心臟變化通常出現(xiàn)在高血壓病起病數(shù)年至10余年后，根據(jù)心功能情況分為心功能代償期和心功能失代償期。在心功能代償期，患者無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，但在心功能失代償期，心臟擴(kuò)大、心肌收縮力減低，回流到心臟的血流受阻，造成肺瘀血、水腫，導(dǎo)致急慢性心力衰竭。開(kāi)始時(shí)患者僅在勞累、飽餐后或說(shuō)話過(guò)多時(shí)感到心悸、氣喘、咳嗽。隨著病情進(jìn)展，上述癥狀進(jìn)行性加重，最終多表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難并痰中帶血，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生急性肺水腫。

例如，69歲男性患者，間斷喘息5年，突發(fā)喘憋加重、不能平臥2小時(shí)，夜間急診入院?；颊呒韧哐獕?/span>病史30年，最高220/130mmHg，未堅(jiān)持服藥，平時(shí)血壓150~180/90~105mmHg，否認(rèn)冠心病、糖尿病等病史。該患者首先可考慮由長(zhǎng)期高血壓引發(fā)的慢性心功能不全急性加重。

心律失常

高血壓病引起心臟改變，往往首先出現(xiàn)左心室順應(yīng)性下降，即舍舒張功能減退。左心房的血液不能“輕松”進(jìn)入左心室，而是必須加強(qiáng)收縮將血液擠入左心室，長(zhǎng)期下去會(huì)引起左心房?jī)?nèi)壓力（收縮的強(qiáng)度）增高、左心房擴(kuò)大等改變。左心房擴(kuò)大和壓力升高可導(dǎo)致房性早搏、房性心動(dòng)過(guò)速或心房顫動(dòng)等心律失常。而當(dāng)高血壓病引起左心室肥厚、擴(kuò)大等改變，加上冠狀動(dòng)脈供血不足等因素，很容易發(fā)生室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速等心律失常。

有的患者可能因?yàn)樾呐K傳導(dǎo)系統(tǒng)供血不足而出現(xiàn)竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常。

冠心病

1、高血壓能促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。高血壓患者發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)比血壓正常的人高2倍。約70%的冠心病患者有高血壓病史，單純收縮壓/舒張壓升高也會(huì)使冠心病的危險(xiǎn)性增加。

2、血壓升高能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，而硬化的動(dòng)脈又加劇血壓升高，高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化相輔相成。

高血壓與腦損害

血壓升高且波動(dòng)較大時(shí)，可引起高血壓腦病，導(dǎo)致腦梗死或腦血管破裂形成腦出血。

高血壓腦病

高血壓腦病是高血壓的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，是一種短暫腦功能障礙綜合征。正常情況下，血壓升高時(shí)腦部血管收縮，血壓下降時(shí)腦血管擴(kuò)張。當(dāng)血壓持續(xù)升高時(shí)，由于某些誘因（情緒激動(dòng)、氣候變化、內(nèi)分泌失調(diào)等），導(dǎo)致腦的小動(dòng)脈持續(xù)痙攣，繼而被動(dòng)性擴(kuò)張，出現(xiàn)一系列腦細(xì)胞缺血、水腫和顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)（如頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視力障礙、意識(shí)模糊、昏睡、昏迷、偏癱、偏盲、復(fù)視、失語(yǔ)等），最終造成大腦血液循環(huán)障礙、功能損傷。

高血壓腦病的臨床特征包括:①常因過(guò)度勞累、緊張和情緒激動(dòng)誘發(fā)。②血壓在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)急劇升高，發(fā)病急。③尤其是舒張壓升高很明顯，常常超過(guò)120mmHg。④先是嚴(yán)重彌漫的頭痛，早晨多見(jiàn)。⑤病情危重，可出現(xiàn)昏迷、偏癱、癲癇等表現(xiàn)。⑥病情變化快，若不積極處理，常危及生命。

腦梗死

腦小動(dòng)脈在高血壓的機(jī)械性沖擊下，可發(fā)生纖維性壞死、管腔阻塞，從而使腦組織因血液供應(yīng)被阻斷而發(fā)生梗死。

腦梗死即民間所指的中風(fēng)，目前中風(fēng)一詞已棄用，取而代之的是卒中。卒中包括缺血性卒中和出血性卒中，腦梗死則是指缺血性卒中。小灶的梗死，如腔隙性腦梗死發(fā)生時(shí)，依據(jù)梗死部位不同，患者可有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等表現(xiàn)。如果發(fā)生大面積梗死，可能出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。

腦出血

腦出血，即出血性卒中。腦動(dòng)脈在長(zhǎng)期高血壓作用下，發(fā)生機(jī)械性擴(kuò)張，造成血管壁壞死，此時(shí)若有活動(dòng)、精神緊張、情緒激動(dòng)或用力咳嗽、排便等因素，血壓會(huì)突然升高引起血管破裂，從而導(dǎo)致腦出血。主要表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、肢體癱瘓等，是高血壓致殘致死的主要原因之一。腦出血若不積極救治，約1/4患者在24小時(shí)內(nèi)死亡。也有一些先天性腦動(dòng)脈瘤病例，在上述誘因作用下或無(wú)明顯誘因腦出血，以中青年多見(jiàn)。

高血壓與腎臟損害

控制不不佳的高血壓病患者5~10年后可出現(xiàn)腎臟損害，這與高血壓引起腎動(dòng)脈硬化、繼而累及腎單位有關(guān)，臨床上早期表現(xiàn)為尿蛋白，繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)腎功能不全。高血壓引起的腎病臨床表現(xiàn)分為以下幾個(gè)階段：

開(kāi)始階段（腎功能代償期）

通常有夜尿增多，尿常規(guī)檢查出現(xiàn)蛋白尿、少量紅細(xì)胞和管型，其中以蛋白尿多見(jiàn)。

第二階段（腎功能失代償期）

當(dāng)出現(xiàn)腎功能失代償時(shí)，癥狀為多尿、口渴，常出現(xiàn)低比重尿（尿液比重多在1.010左右），這表明腎臟濃縮功能不良。隨著腎功能不全進(jìn)一步發(fā)展，尿量明顯減少，尿素氮含量增高，全身浮腫，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。X線片或B超檢查雙側(cè)腎臟呈對(duì)稱(chēng)性輕度縮小。

終未階段（尿毒癥期）

高血壓腎損害到終末期多發(fā)展為尿毒癥?；颊呖梢?span>出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、口有尿臭味及口腔黏膜潰爛、消化道出血、代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂等癥狀，還可出現(xiàn)貧血及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)嗜睡、譫妄、昏迷、抽搐。

高血壓與眼損害

很多患者因?yàn)檠劢Y(jié)膜下出血初次就診，卻被確診為高血壓。高血壓還可能引起眼底動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者有導(dǎo)致失明的危險(xiǎn)。

高血壓患者早期眼底正常，當(dāng)血壓升高到一定程度時(shí)，先是視網(wǎng)膜動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣（功能性收縮）；血壓持續(xù)升高，視網(wǎng)膜動(dòng)脈長(zhǎng)久痙攣，形成硬化；再發(fā)展下去，視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化更加明顯，可能出現(xiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈管壁滲透性增強(qiáng)，可見(jiàn)棉絮狀白斑。若血壓再升高，還可以使血漿中血細(xì)胞滲出來(lái)，造成視網(wǎng)膜水腫、滲出及出血。這些改變即為高血壓視網(wǎng)膜病變，最嚴(yán)重的是視神經(jīng)乳頭水腫。