應(yīng)激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）又稱Tako－tsubo心肌?。═ako－Tsubo cardiomyopathy，TCM)）、心尖球形綜合癥（apical ballooning syndrome）、心碎綜合征（broken heart syndrome)）等，是指精神刺激所誘發(fā)的以左室局部收縮功能障礙為特征的可逆性心肌病。SCM好發(fā)于絕經(jīng)期后女性，多累及左室心尖部（70％–80％）、中部、或基底部，常超出單支冠狀動(dòng)脈供血范圍。SCM多表現(xiàn)為胸骨后疼痛、呼吸困難甚至?xí)炟剩橛行碾妶D及心肌酶學(xué)動(dòng)態(tài)演變，心室造影常顯示左室心尖部球樣改變及基底部運(yùn)動(dòng)正常或代償性增強(qiáng)，而冠脈造影未見(jiàn)顯著狹窄。經(jīng)積極對(duì)癥治療，可以在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常，一般預(yù)后較好[1]。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1. 心電圖特征 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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SCM最常見(jiàn)的心電圖表現(xiàn)為ST段抬高、T波倒置、QT間期延長(zhǎng)，且存在動(dòng)態(tài)演變，與急性冠脈綜合征（ACS）極為相似?，F(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)，根據(jù)種族、患者特征、室壁運(yùn)動(dòng)異常以及觸發(fā)因素不同，TCM患者心電圖表現(xiàn)變異較大[2]，故目前尚無(wú)可靠心電圖標(biāo)準(zhǔn)用來(lái)鑒別SCM和ACS，但SCM仍具有其特征性改變。下面將從心電圖的PR段、QRS波、ST段、T波等逐一闡述。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
1.1 PR段 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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PR段壓低通常認(rèn)為是急性心包炎的早期標(biāo)志[3]，但近期Zorzi等[4]報(bào)道PR段壓低出現(xiàn)在幾乎2/3的SCM患者，并與ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）相比有顯著差異 （62％vs.3％）。目前認(rèn)為這種現(xiàn)象是兒茶酚胺的心臟毒性所致，研究顯示，兒茶酚胺可影響心房和心室復(fù)極化，繼而產(chǎn)生PR段及ST段的改變[4]。圖1（a）示62歲女性SCM患者入院時(shí)II導(dǎo)聯(lián)PR段壓低。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖1 SCM心電圖表現(xiàn)
a：62歲女性SCM患者入院時(shí)II導(dǎo)聯(lián)PR段壓低，b：一例SCM患者癥狀出現(xiàn)3小時(shí)后aVL導(dǎo)聯(lián)的巨大J波，c：一例SCM患者癥狀出現(xiàn)24小時(shí)后V1導(dǎo)聯(lián)的Q波，72小時(shí)后Q波消失，小R波恢復(fù)，d：58歲女性SCM患者V2導(dǎo)聯(lián)典型的ST段抬高，e：癥狀起始60小時(shí)后V5導(dǎo)聯(lián)的巨大倒置T波，f：一例SCM患者QTc間期 500 ms，持續(xù)至出院，此患者9個(gè)月后SCM復(fù)發(fā)再次入院365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1.2 QRS波 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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近年來(lái)研究顯示，QRS低電壓（LQRSV）及QRS振幅減低（AAQRS）是TCM的特征性改變。Madias等[5]報(bào)道93.5％的TCM患者出現(xiàn)下壁、前壁和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)特異性QRS振幅減低，并指出LQRSV和AAQRS可作為心臟超聲與冠脈造影以外的早期評(píng)價(jià)指標(biāo)。而后，Guerra等通過(guò)進(jìn)一步深入研究，發(fā)現(xiàn)SCM患者可表現(xiàn)為早期QRS振幅減低以及后期QRS振幅進(jìn)行性恢復(fù)，此特征可區(qū)別于ACS[6]。目前認(rèn)為QRS振幅的恢復(fù)與急性期后左室收縮功能的改善相關(guān)。圖2示56歲女性SCM患者，廣泛QRS低電壓及振幅減低，QRS電壓進(jìn)行性恢復(fù)。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖2 SCM患者不同時(shí)期QRS波變化
56歲女性，廣泛QRS低電壓及振幅減低，QRS電壓進(jìn)行性恢復(fù) 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1.3 J波 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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J波多發(fā)生于幾乎1/3的SCM患者的極早期，并在數(shù)小時(shí)內(nèi)退去[7]，繼而出現(xiàn)ST段抬高[8]。因此，J波被認(rèn)為是SCM超急期表現(xiàn)。J波通常認(rèn)為與室性心律失常相關(guān)，但由于其心電圖短暫性限制了臨床應(yīng)用。圖1（b）示一例SCM患者癥狀出現(xiàn)3小時(shí)后aVL導(dǎo)聯(lián)巨大J波。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1.4 ST段 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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心電圖ST段抬高多發(fā)生于急性期，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，在不同研究報(bào)道中其發(fā)生比例為11％－100％[9]。SCM患者ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)分布較為廣泛，多累及前間隔與前壁導(dǎo)聯(lián)，尤其反aVR導(dǎo)聯(lián)更為常見(jiàn)，而V1導(dǎo)聯(lián)與下壁導(dǎo)聯(lián)少見(jiàn)（見(jiàn)圖3），這也與SCM左室心尖部受累的特征相對(duì)應(yīng)。圖1（d）示58歲女性SCM患者V2導(dǎo)聯(lián)典型的ST段抬高。Ogura等指出無(wú)對(duì)應(yīng)性下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對(duì)診斷本病具有較高的敏感度和特異性（91％和100％）[10]。由于早期報(bào)道的ST段抬高在SCM的較高發(fā)生率，傳統(tǒng)上即將STEMI作為TC的鑒別診斷，尤其是前壁STEMI[11－13]。但越來(lái)越多的研究顯示，即使在發(fā)病早期ST段抬高也并非之前報(bào)道那樣普遍，而且心電圖圖形也是多變的。近年來(lái)研究報(bào)道，在白種人患者就診時(shí)多表現(xiàn)為ST段壓低和T波倒置[14]，而非裔美國(guó)人甚至多見(jiàn)T波倒置[15, 16]。Kosuge等提出以aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（ST段壓低小于等于0.5 mm）結(jié)合V1導(dǎo)聯(lián)無(wú)ST段抬高（ST段抬高小于等于1 mm）診斷SCM的敏感性和特異性分別為91％和96％[17]，見(jiàn)圖4。但是Vervaat等利用更大的樣本人群發(fā)現(xiàn)，SCM患者與前降支近中端ACS患者比較V1－V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度較低，與前降支遠(yuǎn)端ACS患者相比下壁導(dǎo)聯(lián)ST段振幅較高，此研究使上訴診斷標(biāo)準(zhǔn)敏感性下降至26％[18]。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖3 SCM與前壁心肌梗死ST段抬高導(dǎo)聯(lián)分布特征
TCM患者胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比前壁心梗少見(jiàn)，尤其V1導(dǎo)聯(lián)，* p < 0.05,="" **="" p=""><>365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖4 SCM與急性前壁心肌梗死心電圖比較
SCM(左): I、II、aVL、V2－V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。前壁心肌梗死(右): I、aVL、V1－V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，V1導(dǎo)聯(lián)異常Q波 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1.5 T波 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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T波倒置是SCM患者入院時(shí)最常見(jiàn)的心電圖表現(xiàn)，且不一定伴有ST段抬高。Mitsuma等[19]提出T波倒置可分為兩個(gè)階段，首先在24－72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，而后部分恢復(fù)，繼之再次出現(xiàn)更深的“巨型倒置T波”，可持續(xù)一周至數(shù)月，見(jiàn)圖1（e）和圖5。SCM患者出現(xiàn)T波倒置的導(dǎo)聯(lián)較為廣泛，多見(jiàn)于V2－V6導(dǎo)聯(lián)，在I、II、 aVL及aVR導(dǎo)聯(lián)較少見(jiàn)[20]。另外，T波倒置幅度一般較ACS更深，有時(shí)表現(xiàn)為所謂“巨型倒置T波”，且不伴ST段壓低[21]。然而，不典型SCM出現(xiàn)T波倒置比例較典型SCM低（81％ vs. 60％, p = 0.049），提示左室功能失調(diào)的部位直接影響心電圖表現(xiàn)[22]。研究顯示，累及心室中部的SCM患者更多的以T波倒置為起始心電圖表現(xiàn)，而非ST段抬高[23]，尤其是兒童[24]。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖5 SCM患者不同時(shí)期T波變化
54歲女性，入院時(shí)T波倒置，癥狀起始1小時(shí)后下壁和側(cè)壁出現(xiàn)T波倒置，逐步進(jìn)展為巨型倒置T波 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1.6 QT間期 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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TCM急性期和亞急性期心室復(fù)極時(shí)間顯著延長(zhǎng)，導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)以及復(fù)極離散度增加，并可持續(xù)至心室收縮功能和心臟標(biāo)記物完全恢復(fù)后6個(gè)月[19]。研究顯示，SCM患者QTc間期平均值在發(fā)病24 h為515.8±61.1 ms，并逐漸延長(zhǎng)，一般可在發(fā)病2－3天達(dá)到峰值[25, 26]，見(jiàn)圖6。另有報(bào)道指出，QT離散度在亞急性期及出院后也進(jìn)一步升高[27]。由于QT間期和離散度的增加可能誘發(fā)惡性心律失常，故目前仍不清楚這樣的患者出院是否安全。所以推薦對(duì)于持續(xù)QT延長(zhǎng)，尤其是伴有左室收縮功能尚未完全恢復(fù)的患者出院要謹(jǐn)慎。圖1（f）示一例SCM患者QTc間期 500 ms，持續(xù)至出院。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖6 SCM患者QT間期演變
藍(lán)線：TCM并發(fā)室性心律失常者；紅線： TCM不伴室性心律失常者 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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1.7 Q波 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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SCM患者并非普遍出現(xiàn)病理性Q波，有研究報(bào)道在入院心電圖中其比例占10％－27％[11]。理性Q波好發(fā)于V1－V4導(dǎo)聯(lián)，并多為暫時(shí)性，一般在亞急性期R波、QRS電壓、心肌水腫恢復(fù)時(shí)消失，僅低于10％持續(xù)存在[28]。圖1（c）示一例SCM患者癥狀出現(xiàn)24小時(shí)后V1導(dǎo)聯(lián)的Q波，72小時(shí)后Q波消失，小R波恢復(fù)。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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2. SCM與心律失常 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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SCM可合并多種心律失常并發(fā)癥，Syed等[29]對(duì)816例TCM患者的回顧分析顯示，SCM患者可合并房顫 （4.7％）、竇房結(jié)功能不良（1.3％）、房室結(jié)功能不良 （包括房室傳導(dǎo)阻滯，2.9％）甚至惡性心律失常（持續(xù)性室速和室顫，3.4％）。另一項(xiàng)分析了16450 例SCM患者數(shù)據(jù)庫(kù)的研究顯示，心律失常出現(xiàn)在約1/4（26％）的患者，且與預(yù)后不良相關(guān)，其中房顫、房撲的占比最高為8.8％，危及生命的室性心律失常占4.2％[30]。雖然長(zhǎng)QT間期（LQT）相關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室速（TdP）和室顫是SCM患者猝死的重要原因，但其機(jī)制尚不清楚。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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2.1 室性心律失常 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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室性心律失常在SCM急性期和亞急性期都可以發(fā)生，但是機(jī)制似乎不同[31]。在急性期，室速和室顫發(fā)生在QT間期延長(zhǎng)之前，并與心臟驟?；蛐脑葱孕菘讼嚓P(guān)，而此時(shí)循環(huán)中兒茶酚胺水平最高，見(jiàn)圖7。目前認(rèn)為兒茶酚胺超載導(dǎo)致鈣內(nèi)流增加[32]，繼而激活鈉鈣交換通道引起早后除極[33]，這或許是SCM急性期潛在的致心律失常原因。在亞急性期，QT間期延長(zhǎng)，可能出現(xiàn)間歇依賴性TdP或室顫，SCM被認(rèn)為是引起獲得性長(zhǎng)QT綜合癥的原因之一，見(jiàn)圖8。而其具體機(jī)制尚不清楚，或許與心肌水腫相關(guān)[34]。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖7 SCM合并室顫復(fù)蘇后心電圖演變
A：從室顫復(fù)蘇后的除顫儀心電圖，B:復(fù)蘇后V3－V6、II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，C:亞急性期出現(xiàn)巨型倒置T波和QTc間期延長(zhǎng)，D：恢復(fù)后心電圖PR段和QT間期正常，T波倒置恢復(fù)365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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圖8 一例繼發(fā)于敗血癥和低血壓的SCM合并TdP患者心電圖表現(xiàn)
A：入院心電圖表現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯、QT間期延長(zhǎng)及非特異性T波改變，B：注射腎上腺素24h后PR間期延長(zhǎng)、明顯的T波倒置和QT間期延長(zhǎng)，C：心臟傳導(dǎo)阻滯和室早誘發(fā)TdP，D：幾個(gè)月后心電圖PR段和QT間期正常，T波倒置恢復(fù) 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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目前針對(duì)SCM合并室性心律失常尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)化治療方案，主要是對(duì)癥支持治療。在治療過(guò)程中需密切監(jiān)測(cè)QT間期，并且避免使用延長(zhǎng)QT間期藥物。由于SCM患者循環(huán)中兒茶酚胺濃度高，β受體阻滯劑的早期應(yīng)用至關(guān)重要，但對(duì)于合并嚴(yán)重QT間期延長(zhǎng)和心動(dòng)過(guò)緩的患者，為防止發(fā)生間歇依賴性TdP而應(yīng)避免使用。然而也有研究報(bào)道，β受體阻滯劑對(duì)初發(fā)或復(fù)發(fā)的TCM皆非保護(hù)性因素，所以使用時(shí)程仍不明確[35]。對(duì)于發(fā)生QT延長(zhǎng)、TdP和室顫的患者應(yīng)積極補(bǔ)充鉀和鎂。對(duì)于發(fā)作TdP的患者，為控制心動(dòng)過(guò)緩和早搏誘發(fā)的長(zhǎng)－短周期現(xiàn)象，臨時(shí)起搏優(yōu)于異丙腎上腺素。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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2.2 房室傳導(dǎo)阻滯 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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房室傳導(dǎo)阻滯在SCM急性期和亞急性期也都可以發(fā)生，起持續(xù)時(shí)間數(shù)天至數(shù)月，或者不可恢復(fù)。由于SCM好發(fā)于老年女性，而老年人傳導(dǎo)系統(tǒng)或許已經(jīng)老化，故目前二者的因果關(guān)系仍存在爭(zhēng)議。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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Le等[36]報(bào)道，在SCM合并房室傳導(dǎo)阻滯的患者中，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的恢復(fù)時(shí)間與左室收縮功能的好轉(zhuǎn)并不相符，故對(duì)于SCM合并高度房室傳導(dǎo)阻滯植入起搏器的最佳時(shí)間尚不 清楚。目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)積極植入臨時(shí)起搏器，并密切觀察1－2周，對(duì)于持續(xù)性的房室傳導(dǎo)阻滯可考慮植入永久起搏器[34]。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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3. 結(jié)語(yǔ) 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明
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綜上所述，SCM心電圖改變具有突發(fā)性、短暫性、易變性和可逆性的特點(diǎn)。SCM心電圖具有特征性改變，但目前尚無(wú)可靠心電圖標(biāo)準(zhǔn)用來(lái)鑒別SCM和ACS。SCM可合并多種心律失常，其病理生理機(jī)制和標(biāo)準(zhǔn)治療仍有待深入研究。
