抗癲癇藥物的作用機(jī)制繁多，臨床不好記憶，今天大漢和萌妹子帶大家一起學(xué)習(xí)，抗癲癇藥的作用機(jī)制有多種，但可歸納為作用在興奮性和抑制性突觸的兩種方式。

A|目前可用的抗癲癇藥物（AEDs）是在興奮性突觸上的多個(gè)靶點(diǎn)。這些包括電壓門(mén)控Na+通道，突觸小泡糖蛋白2A（SV2A），α2δ亞基電壓門(mén)控鈣通道，AMPA（α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體）和NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸受體）受體。許多抗癲癇藥物可以調(diào)節(jié)電壓門(mén)控Na+通道。這將減少去極化引起的鈣離子內(nèi)流和小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)。左乙拉西坦是唯一可結(jié)合SV2A的藥物，有抑制點(diǎn)燃效應(yīng)和神經(jīng)遞質(zhì)釋放的作用。加巴噴丁和普瑞巴林結(jié)合到電壓門(mén)控Ca2+通道的α2δ亞單位，這與神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少有關(guān)。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在突觸后膜可受托吡酯（作用于AMPA和紅藻氨酸受體）和非氨酯（作用于NMDA受體）所抑制。

總結(jié)：主要是穩(wěn)定細(xì)胞膜作用。增加正常腦細(xì)胞Na+-K+-ATP酶的活性，促進(jìn)K+內(nèi)流，抑制Na+、Ca2+進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，從而降低了細(xì)胞膜的興奮性，使動(dòng)作電位不易產(chǎn)生，抑制癲癇病灶神經(jīng)元異常放電的擴(kuò)散；封閉Na+通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位的興奮期，使神經(jīng)元降低再點(diǎn)燃率。阻斷谷氨酸受體，抑制興奮性神經(jīng)元的功能。

B | 抗癲癇藥物在抑制性突觸的靶點(diǎn)，替加賓導(dǎo)致突觸前末梢和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞周?chē)鷮?duì)GABA吸收減少；氨己烯酸是由于不可逆的抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶（GABA-T）。這降低了GABA的突觸前和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的代謝。苯二氮卓類(lèi)藥物，巴比妥類(lèi)、托吡酯、非氨酯能通過(guò)變構(gòu)調(diào)節(jié)GABAA受體介導(dǎo)的CL–電流提高抑制性神經(jīng)傳遞。但這些藥物的每個(gè)機(jī)制是不同的，這依賴(lài)于GABA_A受體復(fù)合物的亞基構(gòu)象，谷氨酸脫羧酶。

總結(jié)：促進(jìn)GABAA受體-Cl-通道。延長(zhǎng)Cl-通道開(kāi)放時(shí)間或增加Cl-通道開(kāi)放頻率，使Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，增加細(xì)胞內(nèi)負(fù)電位。抑制GABA轉(zhuǎn)移酶，從而抑制GABA的分解；抑制突觸對(duì)GABA的再攝取，增加突觸間GABA的含量，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)元的機(jī)能。