（三）血管周圍間隙：又稱V-R間隙，是軟腦膜隨著穿支動(dòng)脈和流出靜脈進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的延續(xù)。與軟腦膜下腔連續(xù)，與蛛網(wǎng)膜下腔不直接相通，其內(nèi)充滿組織間液。正常人腦白質(zhì)內(nèi)可見，呈針孔樣或圓形或條索樣腦脊液信號(hào)影，常見部位前連合周圍、中腦、顳葉內(nèi)側(cè)面和大腦半球白質(zhì)區(qū)等。此間隙可擴(kuò)大，可能是腦老化的表現(xiàn)，腦萎縮常引起該間隙的擴(kuò)大，稱為“拉空現(xiàn)象”。黏多糖增多癥時(shí)，腦室周圍白質(zhì)可見明顯的血管間腔擴(kuò)大表現(xiàn)。

（四）囊變：自由水信號(hào)同腦脊液信號(hào)，含結(jié)合水的病變，水分子依附于大分子蛋白，運(yùn)動(dòng)頻率下降，T1WI/T2WI信號(hào)均增高。

（五）壞死和軟化：壞死早期含水量增加，隨后水腫消退并形成肉芽組織增生。MRI信號(hào)依病理變化而不同，T1WI從低信號(hào)到高信號(hào)，T2WI從高信號(hào)到等信號(hào)。干酪壞死T1WI常呈等或稍高信號(hào)，在T2WI呈等或稍低信號(hào)。腦軟化是腦組織壞死后分解液化的過(guò)程，即液化壞死。多見于腦梗塞和腦出血晚期，信號(hào)同腦脊液信號(hào)。

（六）脫髓鞘：由于神經(jīng)纖維損傷或其他病理下施萬(wàn)細(xì)胞損傷導(dǎo)致髓鞘板層分離、腫脹、斷裂、崩解，進(jìn)而完全脫失，但軸索相對(duì)保留。先天性脫髓鞘疾病是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘合成障礙，如易染性腦白質(zhì)病、腦白質(zhì)海綿樣變性、腎上腺營(yíng)養(yǎng)不良性腦白質(zhì)病等。繼發(fā)的病因繁多，包括自身免疫（急性播散性腦脊髓炎、多發(fā)性硬化、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎）、感染（進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病、亞急性硬化性全腦炎）、營(yíng)養(yǎng)代謝障礙（腦橋中央髓鞘溶解癥、橋腦外髓鞘溶解）和缺血缺氧（遲發(fā)性缺血缺氧后脫髓鞘腦部、皮質(zhì)下缺血性腦?。┑取Ｓ跋癖憩F(xiàn)比較直觀，T1WI白質(zhì)區(qū)見輕微斑點(diǎn)樣、斑塊樣或大片狀稍低信號(hào)，邊界模糊，T2WI呈稍高信號(hào)，病灶本身信號(hào)均勻，但邊緣模糊?？梢詥蝹?cè)，也可以雙側(cè)，可對(duì)稱，也可不對(duì)稱。與腦水腫比，T2WI信號(hào)略低一些。

（七）腦萎縮 分為彌漫性和局限性，由遺傳、腦外傷、中毒后遺癥、腦梗死、腦炎、腦膜炎、腦缺血、腦血管畸形、腦腫瘤引起的腦實(shí)質(zhì)破壞和神經(jīng)細(xì)胞的萎縮、變形和消失。MRI比表現(xiàn)腦區(qū)域體積的縮小（如橋腦橄欖體和小腦萎縮）。皮質(zhì)萎縮表現(xiàn)為局部腦回變窄，鄰近腦溝增寬。腦白質(zhì)萎縮常為臨近腦室擴(kuò)大，一般不伴信號(hào)異常。

（八）腦腫脹：表現(xiàn)為局部或彌漫性腦回增粗、腦溝變淺或閉塞，一般不伴信號(hào)異常。常見原因急性期腦梗死（細(xì)胞毒性水腫）、急性靜脈竇血栓形成早期（小靜脈擴(kuò)張）和局部高灌注(小動(dòng)脈血管擴(kuò)張等）。