肥胖和糖尿病

在之前精靈醫(yī)生的系列文章中曾經(jīng)介紹過，肥胖癥和糖尿病同屬于代謝性疾病，兩者這間有著密切的聯(lián)系。發(fā)生肥胖癥時(shí)，體內(nèi)的脂肪組織堆積，影響體內(nèi)組織對胰島素的敏感性，進(jìn)而導(dǎo)致血糖增高，發(fā)生糖尿病。糖尿病時(shí)血糖不能得到有效的利用，被機(jī)體儲存在脂肪組織，導(dǎo)致肥胖癥的發(fā)生。人體的脂肪組織分為兩種，一種為棕色脂肪，這種脂肪組織很容易被代謝掉，另一種為白色脂肪，這種脂肪組織的代謝效率較低。這兩種脂肪組織的比例與肥胖癥和糖尿病的關(guān)系密切，如果體內(nèi)多數(shù)為白色脂肪的話更容易發(fā)生這兩種疾病。那么這兩種脂肪組織是如何轉(zhuǎn)化的呢？最近有一組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了抗生素在這個(gè)過程中起到了關(guān)鍵的作用（doi: 10.1096/fj.201601081RR ）。

TRPP3和TRPM8

這次科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，原來無論是棕色脂肪組織還是白色脂肪組織都共同來源于一種叫做間葉前體的細(xì)胞。至于如何分化成不同的脂肪細(xì)胞主要與細(xì)胞上的兩種叫做TRPP3和TRPM8的受體有關(guān)。所謂受體我們可以理解為細(xì)胞接收外界信息的感受器，類似于人的眼睛和耳朵。在研究中科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用一種常用的抗生素——鏈霉素，可以通過抑制TRPM8導(dǎo)致間葉前體細(xì)胞分化為白色脂肪細(xì)胞。這一效應(yīng)與用基因干擾技術(shù)，干預(yù)TRPP3的效果相同。進(jìn)而證明鏈霉素可以干擾體內(nèi)脂肪細(xì)胞的異常分布，增加白色脂肪組織的比例。

薄荷葉

這次研究另一個(gè)有意思的部分是，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)薄荷中所含的薄荷醇竟然對上述過程有逆轉(zhuǎn)作用。通過試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，原來薄荷醇可以競爭抑制鏈霉素對TRPM8的封閉作用，并刺激TRPM8的下游信號通路，進(jìn)而促使白色脂肪組織轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣窘M織。未來也許根據(jù)這一原理進(jìn)一步開發(fā)薄荷醇相關(guān)的藥物，用于治療肥胖癥和糖尿病也未嘗可知。