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我所認識的頸動脈支架(終結(jié)篇)
上一回，我們講到頸動脈支架術(shù)中和術(shù)后早期的并發(fā)癥，因為上周很忙，沒能繼續(xù)說書，今天繼續(xù)，爭取結(jié)束這個話題。 支架術(shù)后晚期有哪些并發(fā)癥呢？首先就是再狹窄，作為CEA的'競爭對手'，CAS的再狹窄率一直是其弱點，我們看看在那些對比兩種技術(shù)的試驗中，支架的再狹窄率有多少？
貌似挺高的，長期再狹窄能到10%了，比較難堪的一個數(shù)字，我們醫(yī)院統(tǒng)計的兩年再狹窄率是6%，但因為中國病人的隨訪并不是非常系統(tǒng)，我也只能打一個問號了。那可能的原因呢？
這只是以我的理解的總結(jié)，不一定全面，歸結(jié)下來，可能源于醫(yī)生，材料和病變?nèi)齻€方面
這是我們遇到的再狹窄所顯示的模式圖，粗淺見識不成系統(tǒng)，只是推測而已，分別對應(yīng)了最常見的可能因素，再看幾個病例
這個病人比較倒霉，外院支架后3個月就出現(xiàn)了再狹窄，家屬不再信任那家醫(yī)院??，再狹窄主要集中在支架的遠端(紅色箭頭)，我們感覺位置比較高，就選擇了二次支架，使用wallstent支架，完全覆蓋原來的支架和狹窄范圍，但很可惜，10個月后再次出現(xiàn)再狹窄，還是在支架遠端(紫色箭頭)，有沒有這樣一種感覺？
感覺自己就像這只猩猩，總是差一點??，究其原因可能是內(nèi)膜增生，但最后也不得而知了，因為家屬也不信任我們了，不知道去哪里三次治療了??
這又是一個類似病例，中年女性，沒有危險因素，術(shù)后僅三個月就再狹窄了，同樣考慮內(nèi)膜過度增生，有了前一個教訓，我們選擇了剝脫，但最終成為我唯一一個沒能做下來的剝脫手術(shù)??。術(shù)中從胸鎖乳突肌開始就是廣泛粘連，拉開胸鎖乳突肌我就傻了，整個動靜脈一點也看不到，我的面前是均勻白色的一片'厚玻璃'，沒有任何組織間隙和差異，手術(shù)刀切過去，連滲血都沒有，奮戰(zhàn)了兩個小時，幾乎都是在看，完全沒辦法分離，這種情況下，根本無法分辨出周圍的神經(jīng)，只能放棄了，好在我們留取了部分標本，結(jié)果是廣泛炎癥和纖維化組織，最后還是回歸介入，植入了一個藥物洗脫支架，考慮到球擴支架在頸部有可能擠壓變形，所以完全放置在前一個自膨支架內(nèi)，相當于有一個屏障，隨訪還是挺滿意的
這是放療后狹窄的病人，狹窄集中于頸總動脈，支架后一年就出現(xiàn)了癥狀性再狹窄，同樣是內(nèi)膜增生可能性大，這次我們選擇了切割球囊，沒有二次支架，7年后復(fù)查也還是滿意的，說句題外話，放療后及頸總動脈狹窄患者，似乎支架再狹窄要高的多，不知道大家是不是有同感？
這是支架后2年再狹窄的病人，我們做了剝脫，可見支架內(nèi)有內(nèi)膜增生，但并不多，更多的是脂質(zhì)沉積和斑塊內(nèi)出血，這是支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化
這些年，我們差不多剝脫了近100例支架再狹窄了，最多見的病理表現(xiàn)就是大量炎細胞浸潤和膠原纖維增生，強化他汀的抗炎作用是否會有效呢？ 再狹窄與支架類型有關(guān)系嗎？這是國外一個單中心研究，顯示開環(huán)支架術(shù)后再狹窄或閉塞幾率達到23.9%，而閉環(huán)支架近5.9%，但樣本量并不大，而且小于50%的再狹窄有時候是很難評價那么準確的，最重要的是，所有病例都進行后擴張，是否是一個重要的影響因素呢？
這同樣是一個再狹窄的病例，支架后三年就出現(xiàn)再狹窄，但因為全身動脈鈣化嚴重，導(dǎo)引導(dǎo)管根本無法到位，只能放棄，又過了三年，病人多次梗塞，生活狀態(tài)已經(jīng)越來越差了，沒辦法只能考慮剝脫，但原來的支架居然是60mm長度，遠端已到了顱底，只能勉強切除部分支架，再植入一個新的閉環(huán)支架。
回顧問題所在，也許第一次處理時，對于這種嚴重鈣化病變應(yīng)該首選剝脫，即便是支架，也以閉環(huán)支架后擴張為宜
這個病人是我自己做的，當時植入了wallstent，術(shù)后管徑還可以，但三個月復(fù)查，發(fā)現(xiàn)支架居然掉下來了??，支架剝出來，確實縮短在頸總動脈內(nèi)，頸內(nèi)動脈完全是沒有支架的，回頭去看，錯誤選擇wallstent可能是原因，頸總動脈直徑如此之大，wallstent在下端無法固定，上端同樣存在無法固定的問題，導(dǎo)致滑脫
這是文獻中的報道的病例，雙側(cè)頸動脈分別在術(shù)中和術(shù)后出現(xiàn)支架移位，而他們使用的是開環(huán)支架，作者分析與西瓜子理論有關(guān)，但我是很不理解
這是另一種機制，冠脈支架內(nèi)血栓形成，與支架覆蓋不足有關(guān)，斑塊破裂溢出并形成血栓，正如下面這例
一開始的支架覆蓋不足，導(dǎo)致8個月后重度再狹窄。 綜上所述，頸動脈支架存在諸多爭議和懸而未決的問題，所以我們會聽到很多理論和假設(shè)，這些所謂傳言，應(yīng)該如何看待呢？
想一想平時被問到最多的問題，大致歸納一下，但這些問題我也沒辦法回答，只是提出自己的理解，肯定很多是不對的，這個困惑恐怕短時間內(nèi)很難解決
支架斷裂有一些少量的報道，還可以歸納為5型
一般認為在斷裂后，再狹窄的幾率會顯著增加，但什么樣的支架會斷裂呢？
仔細分析一下支架的結(jié)構(gòu)，在后擴張時，斷裂的可能性應(yīng)該是不同的。編織支架由于其縱向的變形能力，斷裂機會不大，而且還可以改善貼壁性。有的支架連接桿是彎曲的，可以部分緩沖后擴張的壓力，也還好。但有的支架是一根貫穿的連接桿，一旦斷裂，支架塌陷的可能性就比較大了。該有的支架連接桿與strut是設(shè)計在一起的，一旦斷裂，恐怕很難維持一個支架網(wǎng)格的自膨能力，再狹窄的機會可能更大
這是很多前輩告誡我們的'網(wǎng)兜兜豆腐'理論，也有研究證實了這一點，但其實不同的支架可能是不同的，相比嚴格不允許后擴張，可能我更傾向于利用預(yù)擴張和后擴張調(diào)控術(shù)中血壓，當然，前提是允許后擴張的支架類型
總結(jié)下來，后擴張到底好不好呢？自己斟酌吧??
還經(jīng)常被問到這樣的問題，頸總動脈8mm，選什么樣的支架？還記得之前說過的徑向支撐力嗎？你希望大還是小呢？而且不同的支架植入不同直徑的血管，網(wǎng)格是有明顯變化的，想多一些，應(yīng)該不難做出選擇
有的醫(yī)生習慣用很小球囊擴張，有的用比目標直徑略小一點的，該有的從小到大逐漸增加??，估計最后誰也無法說服別人，只是我們應(yīng)該知道各自的優(yōu)劣，就個人而言，比較反對多個球囊逐漸增大擴張，感覺有一點畫蛇添足
這是挺流行的一個做法，比較符合醫(yī)生的推測，據(jù)說可以降低過度灌注，繼而減少出血，最早是十幾年前少數(shù)日本醫(yī)生開始使用的，但有幾個問題，出血等于過度灌注嗎？這是一例典型的過度灌注，有多個時間點核磁，TCD和灌注成像的佐證，但病人沒有出血，只是術(shù)后一過性的無力，幾天后緩解，這樣的情況確實并不非常少見，但出血是很少見的，而且我見到的類似討論的病例，基本都沒有灌注影像的證實，個人是不太認同過度灌注導(dǎo)致出血的
很多人總是祭出泊肅葉定律，血管直徑改善一倍，血流增加8倍，但這是剛性管道的流體力學定律啊，頸動脈可是人體最有代表性的肌性動脈了，你以為它是吃干飯的嗎？人家很有力的，可以改變調(diào)控血流。第三，如果我們嘗試用臨床試驗去證實分期治療也是很好的，但樣本量恐怕很大很大，粗略算一下，我估計很難完成的，這還沒算上分期治療的劣勢呢，單純球擴以后局部血栓形成的幾率，遠端栓塞的幾率，這再加進去，恐怕4萬樣本量也打不住了，而且干擾因素太多，從方法學上來說，這種小概率多混雜因素的事件，不太適合通過臨床對照研究來評價
比較了一下我們與歐洲冠脈的臨床研究，似乎出血率與冠脈支架后類似，這真的是過度灌注嗎？
有朋友問我，頸動脈采用藥物洗脫支架如何？我是心存疑慮的，首先，十年前曾經(jīng)做過藥物洗脫支架在顱內(nèi)的動物實驗，血管周圍神經(jīng)細胞的凋亡雖然不嚴重，但確定是有的，化療藥物經(jīng)由頸動脈這么粗大的血管進入顱內(nèi)，確定對腦組織沒影響嗎？如果缺乏有效動物實驗，這樣的支架是不應(yīng)該被批準在人體的，所以除非逼不得已，我是不會采用的。第二，藥物洗脫支架抑制內(nèi)皮的修復(fù)，會不會帶來很多的栓塞事件？冠脈可能不太擔心，但腦循環(huán)呢？第三，我們看到頸動脈支架再狹窄的幾率并不是非常高，這其中又有多少是內(nèi)膜過度增生導(dǎo)致的呢？確定有這個必要嗎？
看看冠脈的結(jié)果，DES植入頸動脈，你肯定要面臨單抗還是雙抗的選擇，長期雙抗？確定不會增加腦出血嗎？
很遺憾，現(xiàn)在真的不是終生使用的，F(xiàn)DA的評價標準是能夠耐受至少10年，主要在于頭頸部的運動和血管搏動可能導(dǎo)致支架的疲勞性損害，所以有很多方法進行檢測，包括疲勞試驗，或CFD評價，10年后呢？估計大部分支架是沒問題的，也希望是沒問題的。 終于寫完了，洋洋灑灑，也不知道哪些對哪些錯，自忖學識有限，不敢付諸印刷，只能在自媒體自娛自樂了，但確實希望起到拋磚引玉的作用，提請各位醫(yī)生更加注意疾病和治療的細節(jié)，病人的安全有賴于我們不斷的學習。 非常喜歡John Lennon，把他的一句話與大家共勉
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來自： 雨林醫(yī)風 > 《神經(jīng)介入》
