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中華醫(yī)學會心電生理和起搏分會 , 中國醫(yī)師協(xié)會心律學專業(yè)委員會 中華心律失常學雜志, 2016,20(04): 279-326. 執(zhí)筆人：曹克將 陳明龍 江洪 姚焰 王祖祿吳書林 楊新春 薛玉梅 李學斌 洪葵 三、非持續(xù)性室性心動過速 1.流行病學特征 非持續(xù)性室速(NSVT)是指連續(xù)3個及3個以上的室性心律，頻率>100次/min，在30 s內(nèi)自行終止。典型的NSVT是短暫的，持續(xù)3～10個心搏，心室率一般在100～200次/min[4,61]。 隨著動態(tài)心電圖應用于臨床，人們發(fā)現(xiàn)NSVT是臨床上常見的無癥狀性心律失常。與室早類似，NSVT是結構性心臟病與無結構性心臟病患者的常見表現(xiàn)，也可見于表面健康人群。在伴有心悸癥狀的所有患者中，約6%為NSVT[62]。大多數(shù)情況下，NSVT發(fā)生短暫，無臨床癥狀，在表面健康人群中NSVT與猝死的危險增加無關，在老年人中也是如此[63]。然而越來越多的資料證實，這些看似正常但出現(xiàn)室性心律失常的人群存在潛在的疾病[64]，臨床上對NSVT患者的主要問題是甄別看似正常而實際上有潛在疾病的人群，并對合并NSVT的疾病患者進行危險分層。在結構性心臟病患者中，NSVT是持續(xù)性室速或SCD危險性增加的信號[65]。NSVT的臨床意義取決于潛在的心臟病或所患的結構性心臟病，所以對于NSVT患者，治療患者的基礎心臟病比治療心律失常更重要[65]。 由于大多數(shù)NSVT患者無癥狀，僅有50%左右的NSVT患者可重復記錄[66]，所以難以得到可靠的NSVT流行病學資料。在24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測中，0～3%的健康、無癥狀的個體發(fā)現(xiàn)NSVT，男性和女性間沒有顯著差別。有報道11%的表面健康的老年人有NSVT[63]。近些年，由于植入型心律轉復除顫器(ICD)的廣泛應用，使得各種心臟病患者NSVT的相關臨床資料可以簡便獲得。 2.病因和機制 (1)病因： 各種心臟病患者都可以發(fā)生NSVT，健康人群也可記錄到NSVT。急性心肌梗死48 h內(nèi)，45%的患者有NSVT，但這與遠期死亡率增加與否沒有關系。在心肌梗死48 h后至第1個月，NSVT發(fā)生率為5%～10%，且NSVT的發(fā)生與新發(fā)和陳舊性心肌梗死患者死亡率明顯增加有關[67]，合并NSVT者3年猝死發(fā)生率(21%)明顯高于無NSVT患者(8%)。多因素分析顯示，NSVT使總死亡率和猝死的危險性增加2倍，在左心室功能下降的患者中，NSVT相關危險性更高。 HCM患者NSVT的發(fā)生率為20%～30%。在曾有暈厥或心臟驟停發(fā)作史的HCM患者中，70%～80%有NSVT發(fā)作，而在無暈厥或心臟驟停病史者，NSVT發(fā)生率僅為2%。HCM合并NSVT的患者，每年猝死發(fā)生率為8%～10%，而在沒有NSVT的患者，每年猝死發(fā)生率僅為1%[68]。 在DCM患者，無癥狀性NSVT發(fā)生率高達40%～70%，大多數(shù)左心室功能下降的DCM患者可發(fā)生NSVT，在這些人群中猝死的風險也較高[19]。但在心功能代償?shù)腄CM患者，僅有5%可監(jiān)測到NSVT，這些患者也并未顯示有不良預后。 在心臟瓣膜病患者，NSVT并非少見，尤其是主動脈瓣狹窄和明顯二尖瓣反流患者，NSVT的發(fā)生率可達25%[69]。 高血壓合并左心室肥厚患者，NSVT發(fā)生率為2%～15%，而單純性高血壓患者NSVT的發(fā)生率僅為6%[70]。 在心力衰竭患者，30%～80%有NSVT[19]。隨著左心室射血分數(shù)(LVEF)進行性下降，NSVT的發(fā)生率會增加，其猝死的風險也會升高。 (2)發(fā)生機制： NSVT的發(fā)生機制可能與持續(xù)快速性心律失常相似，關于這些心律失常的產(chǎn)生機制大多是間接來自于對自律性心律失常的觀察。觸發(fā)活動似乎是發(fā)生NSVT的主要機制，浦肯野纖維細胞或心室肌的早期后除極是多數(shù)長QT綜合征(LQTS)所致的多形性室速(如尖端扭轉型室速，TdP)的發(fā)生機制[71]。其本質(zhì)是細胞內(nèi)cAMP水平增高，細胞內(nèi)鈣離子水平增加，導致其介導的觸發(fā)活動發(fā)生[72]。右心室流出道NSVT的可能機制與觸發(fā)活動有關。折返可能是慢性冠心病NSVT的發(fā)生機制，其本質(zhì)是激動傳導延緩和單向阻滯，這與心肌梗死后持續(xù)性室速病理機制有相似之處[73]。 室性心律失常發(fā)生的病理因素包括心室肌肥厚、局部纖維化、室壁張力異常、交感興奮性增高和電解質(zhì)異常等。 3.臨床表現(xiàn) NSVT的心電圖可以顯示為單形性，也可以是多形性，其形態(tài)學特點與原發(fā)心臟疾病沒有關系。由于NSVT心電圖表現(xiàn)為非特異性，形態(tài)不一，故有人稱之為復雜的室性異位心律。 NSVT可發(fā)生在心臟結構正常者，但多數(shù)發(fā)生于結構性心臟病患者。通常NSVT患者無癥狀，然而，即使在左心室功能處于代償狀態(tài)下的患者，NSVT仍可引起暈厥，尤其是在心室率過快且持續(xù)時間超過數(shù)秒的患者。大約10%的室速患者沒有與心律失常有關的明顯的心臟疾病，這些心動過速可能是臨床上潛在心臟病的早期表現(xiàn)或心室肌的原發(fā)性電學異常[74]。 急性心肌缺血和LQTS所致的NSVT常常表現(xiàn)為多形性。在有明確單形性室速病史的患者，NSVT的QRS波形態(tài)可能與持續(xù)性室速相同。大多數(shù)無QT間期延長的多形性室速患者可能存在冠狀動脈病變。在左心室功能異?；颊咧校l發(fā)而復雜的室性異位心律更為常見，包括NSVT。 冠心病患者常見有兩種情況，一種是有心肌梗死病史但近期無急性心肌缺血證據(jù)的穩(wěn)定性冠心病患者，其多形性NSVT或持續(xù)性室速可以為唯一的臨床表現(xiàn)；另一種為在急性心肌缺血時發(fā)生室速或室顫，如未及時治療可以危及患者生命。有些患者的室顫可自行轉為竇性心律，稱為非持續(xù)性室顫。來自ICD的資料顯示，在所有的室顫中，非持續(xù)性室顫可達40%[75]。 起源于右心室流出道的室速心電圖常顯示為左束支阻滯(LBBB)，額面電軸偏下，可表現(xiàn)為反復單形性NSVT，也可與室早和持續(xù)性室速混雜出現(xiàn)。這種室性心律失常通常發(fā)生在一個相對固定的心率窗口，例如發(fā)生在運動中的室速，當心率隨運動增加時，心動過速會終止；在運動后的恢復過程中，當心率降至某心率窗口時NSVT又可再次發(fā)作。這種反復發(fā)作的NSVT或持續(xù)性室速多起源于右心室流出道或主動脈瓣，可見于正常心臟、心肌病、陳舊性心肌梗死等。右心室流出道起源的NSVT盡管致猝死的風險非常小，但偶爾可導致暈厥[74,76]。特發(fā)性右心室流出道室速需要與ARVC相鑒別。 約1/3 DCM患者的NSVT是由束支折返引起，稱為束支折返性室速(BBRT)，室速發(fā)作時HV間期≥竇性心律時的HV間期[77]。 HCM患者的NSVT體表心電圖形態(tài)無特殊變化。動態(tài)心電圖可記錄到相對較慢且無癥狀的單形性NSVT。程序刺激誘發(fā)的NSVT，多形性占60%，而單形性占30%[78]。 ARVC患者室速通常起源于右心室壁，典型心電圖形態(tài)表現(xiàn)為LBBB，電軸左偏或右偏[66]。 瓣膜病與高血壓患者，室性心律失常通常表現(xiàn)為多形性[62]。 NSVT可在法洛四聯(lián)癥患者矯正術數(shù)年后發(fā)生，心動過速可能與手術瘢痕所致的折返有關。 運動試驗對于誘發(fā)右心室室速的診斷有幫助。勞累或異丙腎上腺素誘發(fā)室速的機理可能與兒茶酚胺相關的延遲后除極有關，對診斷CPVT有幫助。運動試驗對于判斷其他原因的心律失常如Brugada綜合征、ARVC、預激綜合征也有意義。目前相關研究證實，運動后誘發(fā)的室性心律失常其長期預后不良，原因尚不清楚[79]。有人認為運動誘發(fā)的NSVT可能預示各種潛在的心肌病變的存在。 4.診斷、預后評估、危險分層 (1)診斷： 對于無結構性心臟病患者，仔細研讀患者的心電圖，明確NSVT類型，判斷是否為流出道室速、多形性室速或者遺傳性心律失常綜合征如LQTS、短QT綜合征(SQTS)、CPVT、Brugada綜合征以及早復極綜合征(ERS)至關重要[80,81,82,83]。 流出道室速分為左心室和右心室起源兩種類型[84,85,86]，典型心電圖表現(xiàn)均為電軸下偏。如果室速心電圖移行導聯(lián)早于胸前導聯(lián)的V3，且室速時V2導聯(lián)R波與S波的比值除以竇性心律時V2導聯(lián)R波與S波的比值如>0.6 ，強烈提示室速可能起源于左心室流出道[54,87,88]。 除心電圖外，也應該應用超聲評價有無結構性心臟病。對于懷疑結構性心臟病但超聲無法確診者，可以考慮MRI檢查，其可以確定是否存在心肌瘢痕組織或室壁運動異常。 NSVT的臨床診治流程參照圖3。 圖3 非持續(xù)性室性心動過速診治流程圖 (2)預后評估： NSVT的預后評估包括一般性評估、NSVT伴心臟結構正常和有結構性心臟病患者的評估(表3)。
(3)危險分層 1)心臟結構正常的NSVT： 運動相關的NSVT十分常見，如果發(fā)生在運動后恢復期則提示預后較差。對于多形性NSVT，無論患者有無癥狀均需要全面評估，并應仔細檢測是否伴有冠狀動脈缺血存在。CPVT是以運動誘發(fā)NSVT為表現(xiàn)的遺傳性心律失常，典型特征為交感神經(jīng)興奮和運動觸發(fā)的多形性或雙向性室速(通常發(fā)生在運動心率為120～130次/mim時)，這種心律失?？蓪е骡赖娘L險增加。CPVT機制是由于編碼Ryanodine受體或鈣調(diào)蛋白的基因發(fā)生變異，由此發(fā)生鈣超載，引發(fā)延遲后除極。其他導致NSVT的原因還包括藥物引發(fā)的LQTS以及心電學異常等[89]。 NSVT在運動員中十分常見，患有NSVT的運動員應該評估是否真正合并存在HCM，因為在診斷時要考慮到運動員長期運動所造成的一定程度的適應性左心室肥厚與HCM存在的重疊因素?；谶@個原因，對懷疑合并HCM的診斷時需要咨詢相關專家。關于NSVT對于無結構性心臟病運動員是否有影響的相關資料有限，通常不建議運動員中斷訓練[90,91]。 2)伴有結構性心臟病的NSVT： NSVT在缺血性心臟病患者中十分常見，30%～80%的患者長時限心電圖監(jiān)測可以發(fā)現(xiàn)無癥狀性NSVT。目前尚沒有研究表明，藥物或導管消融能夠降低無癥狀性NSVT患者的死亡率。一些研究表明，發(fā)生在急性冠脈事件最初幾天的NSVT，并不意味著患者的遠期預后較差。但是，發(fā)生在心肌梗死后48 h或更長時間的NSVT，即使為無癥狀性NSVT，也會增加死亡率和致殘率。對于非缺血性DCM患者，NSVT對于預后的影響尚不明確，目前尚無相關研究提供針對這類人群的明確治療意見。有研究結果表明，在植入ICD的患者中，NSVT與電擊頻率和全因死亡率的增加有關。對于這部分患者，延長室速的診斷時間和提高室顫檢測頻率十分重要[92]。 5.治療策略和方法(表4)
(1)心臟結構正常的NSVT： 大多數(shù)持續(xù)時間較短的單形性NSVT起源于左心室或右心室流出道，這類心律失?；颊咧皇窃诔霈F(xiàn)癥狀、無休止發(fā)作或導致左心功能不全時才需要治療。心臟結構正常的流出道室速患者極少發(fā)生SCD。治療措施包括：β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、Ic類抗心律失常藥物或者導管消融。起源于乳頭肌的NSVT對β受體阻滯劑或導管消融治療反應良好。與假腱索相關的左心室折返性室速可給予口服維拉帕米治療，但是復發(fā)率高。即使靜脈應用維拉帕米能夠終止特發(fā)性左心室折返性室速，也應該考慮有效的導管消融方法。對于癥狀明顯、藥物治療無效、尤其是運動誘發(fā)的特發(fā)性NSVT患者，推薦應用導管消融治療(表5)。
(2)結構性心臟病NSVT： 對于合并結構性心臟病患者的NSVT，治療基礎心臟病較心律失常本身更為重要。當記錄到多形性NSVT時應盡快評估患者是否存在冠狀動脈缺血，針對這種心律失常的主要治療措施是改善冠脈血供。如果非持續(xù)性多形性室速可被確診為CPVT，其致死的風險很高，推薦給予β受體阻滯劑，可能情況下植入ICD治療。對于TdP患者，應該避免給予可延長復極的藥物、糾正電解質(zhì)紊亂。 根據(jù)相關指南，所有左心功能損傷(LVEF<0.35)的患者都應該考慮植入ICD，但是對于左心室收縮功能中度受損(LVEF<0.40)的缺血性心臟病NSVT患者，應該進行程序電刺激檢查。如果電生理檢查誘發(fā)出室顫或持續(xù)性室速，則推薦植入ICD。對于心肌梗死后LVEF>0.40且伴有暈厥史的NSVT患者，也應該遵循這一方法。如果電生理檢查誘發(fā)出持續(xù)性室速，推薦ICD治療。LVEF>0.40的無癥狀性NSVT患者，通常不需要特殊的抗心律失常治療，優(yōu)化治療基礎心臟病是治療目的。對于伴有NSVT的HCM患者，無論是否合并其他危險因素，均應考慮ICD治療。一般說來，對于癥狀性、反復發(fā)作的結構性心臟病NSVT患者，經(jīng)血運重建、優(yōu)化的內(nèi)科治療以及解除可逆性誘因后仍未改善，推薦應用抗心律失常藥物[93](表6)。
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