來源：醫(yī)考營(yíng)

　　1、病理生理學(xué)的內(nèi)容：

　　疾病概論；基本病理過程；系統(tǒng)病理生理學(xué)。

　　2、病生的主要研究方法：

　?。?）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（最主要的研究方法，急性和慢性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)）

　　優(yōu)越性：避免在人身上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)；臨床上不易見到的疾病可用動(dòng)物復(fù)制；可以克服某些人類疾病潛伏期長(zhǎng)、病程長(zhǎng)和發(fā)病率低的特點(diǎn)；可嚴(yán)格控制條件，增強(qiáng)研究材料的可比性；可簡(jiǎn)化實(shí)驗(yàn)操作和樣品收集的手段；有助于更全面認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)，包括誘發(fā)性動(dòng)物模型和自發(fā)性動(dòng)物模型。

　　（2）臨床觀察

　?。?）疾病的流行病學(xué)研究

　　3、水腫的發(fā)病機(jī)制：

　　（1）血管內(nèi)外液體交換失衡-組織液生成大于回流：

　?、倜?xì)血管流體靜壓升高：毛細(xì)血管流體靜壓升高可致有效流體靜壓升高，有效濾過壓升高，組織液生成增多，淋巴回流不能代償。常見血栓栓塞靜脈腔、右心衰。

　?、谘獫{膠體滲透壓降低：白蛋白減少，有效濾過壓增大，組織液生成大于回流。常見白蛋白合成障礙、丟失蛋白多。

　?、畚⒀鼙谕ㄍ感栽黾樱貉獫{蛋白質(zhì)從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾過，有效膠體滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾過，常見于感染、燒傷。

　　④淋巴回流受阻：常見于惡性腫瘤、絲蟲病。

　　（2）體內(nèi)外液體交換失衡-鈉水潴留：

　?、倌I小球?yàn)V過降低（GFR）；

　　②腎小管重吸收功能增強(qiáng)：心房鈉尿肽（ANP）減少、濾過分?jǐn)?shù)增加、腎血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加（都是有效循環(huán)血量減少）。

　　4、心性水腫發(fā)生機(jī)制：

　　腎小球?yàn)V過率下降；腎小管重吸收鈉、水增加：醛固酮分泌增加、ADH分泌增加；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加；體靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓下降：鈉水潴留使血液稀釋、胃腸道淤血使蛋白質(zhì)的攝入與吸收障礙、胸、腹水形成使蛋白質(zhì)丟失增加、長(zhǎng)期的肝淤血水腫導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成障礙；淋巴回流障礙。

　　5、腎性水腫發(fā)生機(jī)制：

　　血漿膠體滲透壓下降：中心環(huán)節(jié)，腎病綜合癥時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中丟失造成低蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓下降。

　　鈉水潴留：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉水的重吸收。

　　ADH釋放增加ADH通過促進(jìn)集合管對(duì)水的重吸收而參與腎性水腫的形成。

　　6、高、低鉀對(duì)酸堿平衡的影響：

　　低鉀：細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外氫離子交換：血鉀降低，細(xì)胞內(nèi)的鉀移到細(xì)胞外，而細(xì)胞外的氫離子移向細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外氫離子降低，發(fā)生堿中毒。

　　腎小管上皮細(xì)胞排氫離子增加：低鉀血癥時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，導(dǎo)致腎小管NA-K交換減弱，NA、H交換增強(qiáng)，隨尿排出H增加，此時(shí)血液PH堿性，尿液酸性，反常性酸性尿。

　　高鉀：細(xì)胞外鉀與細(xì)胞內(nèi)氫交換：血鉀升高，細(xì)胞外的鉀移到細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的氫移到細(xì)胞外，造成細(xì)胞外H升高，酸中毒；腎小管上皮細(xì)胞排氫離子減少，同上相反。

　　7、代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體影響：

　　心血管系統(tǒng)：心律失常、心肌收縮力減弱、心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制：酸中毒時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性增加，抑制γ-氨基丁酸生成增多；酸中毒時(shí)，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少。

　　骨骼系統(tǒng)：在慢性代謝性酸中毒時(shí)，骨骼中的硫酸鈣和碳酸鈣釋放出來與氫離子中和而起緩沖作用，影響骨骼發(fā)育，可導(dǎo)致腎形佝僂病、骨骼畸形和骨折。

　　8、高原肺水腫的發(fā)生機(jī)制：

　　缺氧引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，血液重分布；加上呼吸加深，胸腔負(fù)壓加大，兩者均使回心血量增加，肺循環(huán)血量增多，肺毛細(xì)血管流體靜壓增加，體液容易漏出而發(fā)生肺水腫；卻掩可導(dǎo)致肺的不同部位小動(dòng)脈收縮不均勻，血液流向收縮弱的部位，使該部位毛細(xì)血管內(nèi)壓更高，液體露出增多；缺氧引起的應(yīng)激反應(yīng)可能激活肺泡巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放擴(kuò)血管的活性物質(zhì)，時(shí)肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增加而發(fā)生。

　　9、低張性缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)發(fā)生機(jī)制：

　　通氣增加對(duì)肺牽張感受器的刺激，反射性的興奮交感神經(jīng)，后者對(duì)心臟產(chǎn)生正性肌力作用；呼吸加深使肺腔負(fù)壓加大，導(dǎo)致回心血量增加，亦有利于心輸出量的增加。

　　10、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制：

　　黏膜出血：胃、十二指腸黏膜缺血是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。

　　應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮，血流量減少，黏膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足，不足產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和黏液，使黏膜屏障遭到破壞。

　　H+反向彌散：形成的必要條件，胃黏膜血流量減少，即使反向彌散至黏膜內(nèi)的氫離子量不多也不能將侵入黏膜的氫離子及時(shí)運(yùn)走，使黏膜內(nèi)PH明顯下降從而造成細(xì)胞損傷。

　　其他：酸中毒時(shí)血液對(duì)黏膜內(nèi)H+的緩沖能力降低；胃上皮細(xì)胞更新緩慢；膽汁內(nèi)流等。

　　11、DIC引起出血的機(jī)制：

　　凝血物質(zhì)被消耗減少：大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血；繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；纖維蛋白降解產(chǎn)物增多：纖維蛋白降解產(chǎn)物增加血管通透性，抑制血小板聚集，干擾纖維蛋白單體聚合及對(duì)抗凝血酶作用。

　　12、休克晚期發(fā)生DIC的機(jī)制：

　　微循環(huán)淤血，血漿外滲，使血液濃縮，血流緩慢，血液粘度升高，紅細(xì)胞和血小板易于聚集而形成微血栓；嚴(yán)重缺氧、酸中毒及內(nèi)毒素的作用使內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同時(shí)血管內(nèi)皮的抗凝功能降低；嚴(yán)重組織損傷釋放大量凝血因子，感染性休克時(shí)內(nèi)毒素可直接刺激單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，釋放組織因子，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。

　　13、DIC發(fā)生休克的機(jī)制：

　　微血栓加重循環(huán)衰竭，使回心血量銳減：大量微血栓形成阻塞了微循環(huán)通路；微血管通透性增加：凝血與纖溶過程的產(chǎn)物增加微血管的通透性，加重微血管舒縮功能的紊亂；出血：DIC出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少；器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭。

　　14、休克Ⅰ期微循環(huán)的變化機(jī)制：

　　交感神經(jīng)興奮與兒茶酚胺的作用：各種致休克因素使交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺增多導(dǎo)致阻力血管痙攣容量血管收縮動(dòng)靜脈短路開放使微循環(huán)灌流下降；其他體液因子的作用：血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、內(nèi)皮素、血栓素A2、心肌抑制因子。

　　15、休克Ⅰ期微循環(huán)改變有何代償意義：

　　休克Ⅰ期微循環(huán)改變：小血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮更劇烈，前阻力大于后阻力，大量真毛細(xì)血管壁關(guān)閉，血流減慢，血液通過直接通路和開放動(dòng)靜脈吻合支回流，微循環(huán)少灌少流，灌少于流，組織呈現(xiàn)缺血缺氧狀態(tài)。

　　代償意義：（1）血液重新分布：不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)不一，保證了重要器官心、腦的血液供應(yīng)。（2）促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓：自身輸血：增加使小靜脈、微靜脈及肝脾儲(chǔ)血庫收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于維持心輸出量和動(dòng)脈血壓的維持，是休克時(shí)增加回心血量的第一道防線；自身輸液：由于微循環(huán)前阻力血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管流體靜脈壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到自身輸液的作用，是第二道防線；心肌收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的作用；鈉水潴留：醛固酮和ADH增多引起。

　　16、MODS發(fā)病機(jī)制：

　　失控性全身炎癥反應(yīng)：機(jī)體在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介質(zhì)失控性釋放導(dǎo)致組織細(xì)胞受損器官功能障礙；器官微循環(huán)灌注障礙：引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和組織水腫；高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮；缺血在關(guān)注損傷：黃嘌呤氧化酶生成增多，產(chǎn)生大量自由基，引起細(xì)胞損傷和器官功能障礙。

　　17、缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制：

　　活性氧生成異常增多；鈣超載；白細(xì)胞的激活。

　　18、活性氧的損傷作用：

　　膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)膜；

　　破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、間接抑制細(xì)胞膜蛋白功能；

　　抑制蛋白質(zhì)的功能；

　　破壞核酸及染色體。

　　19、鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制：

　　導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝紊亂，胞質(zhì)游離鈣使線粒體石化，ATP生成障礙；

　　促進(jìn)細(xì)胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白的分解；

　　再灌注性心律失常；促進(jìn)氧自由基生成；

　　肌原纖維過度收縮。

　　20、心力衰竭心臟本身代償：

　?。?）心率加快：機(jī)制：動(dòng)脈血壓下降，通過壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，心交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，心率加快；心力衰竭時(shí)，心房淤血，通過刺激“容量感受器”引起交感神經(jīng)興奮，心率加快；代償意義：利：在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量，對(duì)維持動(dòng)脈壓，保證心腦血液灌流有積極作用。弊：心率過快時(shí)，使心輸出量減少（心肌耗氧增加、心室舒張期過短、冠脈灌流）。

　?。?）心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、肌源性擴(kuò)張。

　?。?）心肌肥大與心室重構(gòu)：肥大形式：向心性（并聯(lián)增生）、離心性（串聯(lián)增生）。

　　代償意義：通過增強(qiáng)心肌收縮力，維持心輸出量、通過降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)，代償。

　　21、心力衰竭心外代償：

　　增加血容量：降低腎小球?yàn)V過濾、增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收；血流量重新分布：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，外周血管收縮，血流減少，保證心腦重要器官的供血；

　　紅細(xì)胞增多：腎臟合成紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血功能增強(qiáng)；組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)，細(xì)胞中線粒體數(shù)目增多，呼吸酶活性增強(qiáng)，使組織利用氧的能力增強(qiáng)。

　　22、引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制：

　　（1）心肌結(jié)構(gòu)的破壞：

　?、傩募〖?xì)胞壞死：在多種損傷性因素的作用下，可使心肌細(xì)胞發(fā)生變形、甚至壞死，導(dǎo)致心肌收縮力功能嚴(yán)重障礙。最常見原因是急性心肌梗死；

　?、谛募〖?xì)胞凋亡：氧化應(yīng)激：兒茶酚胺的大量釋放以及促炎因子導(dǎo)致氧自由基大量產(chǎn)生；鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP生成不足或氧自由基生成過多損傷細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜；線粒體功能損傷：能量代謝紊亂：線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大，釋放細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子。

　　（2）心肌能量代謝障礙

　?、傩募∧芰可烧系K：當(dāng)各種原因?qū)е滦募∪毖毖鯐r(shí)，葡萄糖等物質(zhì)有氧氧化發(fā)生障礙，ATP產(chǎn)生迅速減少。ATP生成減少時(shí)：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲蛋白滑動(dòng)的機(jī)械能減少；Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常，導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合、解離發(fā)生障礙，影響心肌的收縮；線粒體膜通透性增加，大量Ca2+ 進(jìn)入線粒體，形成Ca2+超載，影響線粒體氧化磷酸化功能；ATP生成不足影響收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的合成與更新；

　　②心肌能量利用障礙：常見的原因是長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重而引起心肌過度肥大，其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，該酶也不能正常利用ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為機(jī)械能，供肌絲滑動(dòng)。

　?。?）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

　?、偌≠|(zhì)網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放Ca2+障礙：由于心肌缺血缺氧，ATP生成不足，Ca2+泵活性減弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量減少；心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少及β受體下調(diào)，導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化減弱，使肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+能力下降，儲(chǔ)存減少。線粒體攝取Ca2+的能力代償性增加，胞膜Na+/ Ca2+交換的Ca2+外排功能也代償性增強(qiáng)。肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少，可導(dǎo)致心肌收縮時(shí)釋放到胞漿中的Ca2+減少，心肌收縮性減弱；心力衰竭時(shí)如果伴有酸中毒，H+還可使Ca2+與該儲(chǔ)存蛋白結(jié)合更緊密，不易解離，Ca2+釋放減少。

　　②胞外Ca2+內(nèi)流障礙：鈣內(nèi)流主要通過鈣通道和鈉鈣交換體兩條途徑。作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度，誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2。

　?、奂♀}蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：心肌缺血時(shí)H+濃度增高；H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大；酸中毒使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大。總之，心肌要維持正常的收縮功能，必須具有正常的心肌結(jié)構(gòu)、良好的能量供給和正常的興奮-收縮耦聯(lián)過程。

　　23、呼吸困難表現(xiàn)形式及機(jī)制：

　　勞力性呼吸困難：體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇；體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期縮短冠脈灌注不足，肺淤血、水腫加重；回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性進(jìn)一步降低；端坐呼吸：血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕；膈肌相對(duì)位置下移，胸腔容積增大；減少下肢水腫液的吸收；夜間陣發(fā)性呼吸困難。

　　24、急性肺損傷引起呼吸衰竭的機(jī)制：

　　由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用引起滲透性肺水腫，致肺彌散障礙；肺泡表面活性物質(zhì)減少及肺不張；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣。

　　25、慢性阻塞性肺病的機(jī)制：

　　阻塞性通氣障礙；限制性通氣障礙：因Ⅱ型上皮細(xì)胞受損及表面活性物質(zhì)消耗過多引起肺泡表面活性物質(zhì)減少，營(yíng)養(yǎng)不良、缺氧、呼吸機(jī)疲勞引起呼吸肌收縮無力；彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調(diào)。

　　26、肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制：

　?。?）肺動(dòng)脈高壓形成：肺泡缺氧和CO2潴留導(dǎo)致H+濃度過高，引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高而增加右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成慢性肺動(dòng)脈高壓；長(zhǎng)期缺氧引起紅細(xì)胞增多癥使血液的粘滯度增高，增加肺血流阻力而增加右心后負(fù)荷；若伴有肺小動(dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也是肺動(dòng)脈高壓的原因。

　?。?）心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂可直接或間接引起心肌舒縮功能降低；呼吸困難時(shí)，用力呼吸使胸內(nèi)壓異常增高，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。

　　27、Ⅱ型呼吸衰竭肺性腦病的發(fā)病機(jī)制：

　　酸中毒和缺氧對(duì)腦血管：腦血管擴(kuò)張和CO2麻醉；腦水腫（ATP生成↓→NA-K泵功能障礙）；對(duì)腦細(xì)胞：腦脊液的PH下降比血液明顯；抑制性遞質(zhì)增多和腦組織損傷。

　　28、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制：

　　氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說、γ-氨基丁酸學(xué)說。

　　29、氨中毒學(xué)說：

　　當(dāng)血氨生成增多而清除不足時(shí)，使血氨增多，增多的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。

　?。?）氨增高的原因：

　?、侔钡们宄蛔悖焊涡阅X病使血氨增高的主要原因是由肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙，肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)的缺失；

　?、诎钡漠a(chǎn)生增多：門脈高壓、消化吸收功能障礙，腸道細(xì)菌活躍；腸道蛋白成分消化吸收障礙，潴留增加；肝腎綜合征，尿素排出減少，彌散進(jìn)入腸道；上呼吸道出血；肌肉產(chǎn)氨增高；腎臟排按減少；

　　③腸道PH對(duì)氨吸收的影響：當(dāng)場(chǎng)腔內(nèi)PH下降，可減少?gòu)哪c腔吸收氨。

　?。?）氨對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用：

　　當(dāng)血PH增高時(shí)，NH3增多，NH3可自由通過血腦屏障，進(jìn)入腦內(nèi)；THF-α可使血腦屏障通透性增高，從而加重肝性腦病。血氨升高引起腦病的機(jī)制：

　?、俑蓴_腦細(xì)胞的能量代謝：消耗大量α-酮戊二酸，使ATP生成減少；消耗了大量的NADH，故大量消耗可使ATP生成減少；氨可抑制丙酮酸脫羧酶的活性，妨礙丙酮酸的氧化脫羧過程，使乙酰輔酶A減少，影響三羧酸循環(huán)的正常進(jìn)行，也可使ATP生成減少；大量的氨與谷氨酸合成谷氨酰胺，消耗了ATP。

　?、谑鼓X內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：中樞興奮性遞質(zhì)-谷氨酸、乙酰膽堿減少；中樞抑制性遞質(zhì)-谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多。因此，氨的增多使神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)，興奮性遞質(zhì)減少，而抑制性遞質(zhì)增多，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。

　?、郯睂?duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：影響NA+、K+在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響正常靜息膜電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生，使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳導(dǎo)等功能紊亂。

　　假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損或門-體分流形成時(shí)，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)元內(nèi)的正常神經(jīng)遞質(zhì)形成減少和假性遞質(zhì)神經(jīng)（苯乙醇胺和羥苯乙醇胺）在突觸部位堆積，導(dǎo)致突觸部位神經(jīng)沖動(dòng)的遞質(zhì)發(fā)生障礙，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。

　　30、肝性腦病的影響因素：

　　氮的負(fù)荷增加：上消化道出血、蛋白質(zhì)飲食，電解質(zhì)和酸堿平衡，血氨升高；血腦屏障通透性增高；腦對(duì)外源性有害因素的敏感性增高；其他：便秘，大手術(shù)。

　　31、急性腎衰竭的分類：

　?。?）腎前性急性腎衰竭：常見類型，以腎臟低灌注為特征，常見于休克的早期，由于血容量減少、心功能障礙或血管容量增加，使有效循環(huán)血量減少，尿量減少和氮質(zhì)血癥，未發(fā)生器質(zhì)性病變，一旦腎灌注及時(shí)恢復(fù)，腎功能也可迅速恢復(fù)。

　?。?）腎形急性腎衰竭：腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性病變引起，原因：急性腎小管壞死（腎急腎衰竭最重要最常見）；腎臟本身疾患；體液因素異常。

　?。?）腎后性急性腎衰竭：腎以下尿路（從腎展到尿道口）的任何部位梗阻引起的ARF（原因：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、炎癥、腫瘤、前列腺肥大等引起的尿路梗阻）。

　　32、急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制：

　?。?）腎小球因素：

　?、倌I血流量減少（腎灌注壓下降，低于80mmHg；腎血管收縮：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、RAAS激活、激肽和前列腺素合成減少、內(nèi)皮素合成增加；腎血管阻塞：腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腎血管內(nèi)凝血）；

　　②腎小球病變：急性腎小球腎炎，腎小球膜受累，濾過面積減少，導(dǎo)致GFR降低。

　?。?）腎小管因素（腎小管阻塞；原尿回漏）

　?。?）腎細(xì)胞損傷（腎小管細(xì)胞：壞死性損傷、凋亡性損傷；內(nèi)皮細(xì)胞：腫脹，血管管腔變窄；系膜細(xì)胞）

　　33、急性腎衰竭時(shí)的功能代謝變化：

　　少尿型ARF的發(fā)展過程為少尿期、多尿期和恢復(fù)期。

　　ARF少尿期的功能代謝變化：

　?。?）少尿、無尿及尿成分變化：

　?、偕倌?、無尿：腎血流量急劇減少、腎小管阻塞和原尿回漏導(dǎo)致少尿和無尿；

　　②低比重尿：由于原尿濃縮稀釋功能障礙，使患者的尿比重常固定于1.01-1.02；

　?、勰蜮c高：腎小管對(duì)鈉的重吸收導(dǎo)致鈉含量高；④血尿蛋白尿、管型尿：由于腎小球?yàn)V過障礙和腎小球損傷，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞等，還可見到各種管型。

　　（2）水中毒：ARF時(shí)，由于腎排水減少（少尿、無尿）體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)導(dǎo)致內(nèi)升水增多或水?dāng)z入增多，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心功能不全、肺水腫和腦水腫，這是ARF患者死亡的重要原因。

　?。?）高鉀血癥：是少尿期的首位死亡原因，是ARF時(shí)最危險(xiǎn)的并發(fā)癥。

　?、倌蛄繙p少和腎小管功能受損，腎排鉀減少；

　?、诮M織損傷、分解代謝增強(qiáng)及代謝性酸中毒，使細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放和轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外；

　　③低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少；

　　④輸入庫存血或攝入含鉀量高的食物或藥物，使鉀的入量增多。

　?。?）代謝性酸中毒：ARF時(shí)，GFR嚴(yán)重降低，使固定酸排出減少；腎小管泌H+，NH3減少，使碳酸氫鈉吸收減少；分解代謝增強(qiáng)使固定酸生成增多。

　　（5）氮質(zhì)血癥：含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，使血中非蛋白氮含量顯著升高，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥的發(fā)生，少尿期，氮質(zhì)血癥進(jìn)行性加重，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)尿毒癥。

　　34、多尿期發(fā)生機(jī)制：

　　腎血流量和腎功能逐漸恢復(fù)，GFR增加；間質(zhì)水腫消退，管型沖走，阻塞解除，尿路通暢；尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎濾出，原尿滲透壓增高，產(chǎn)生滲透性利尿；腎小管上皮細(xì)胞重吸收鈉水能力仍低下。

　　35、慢性腎衰竭發(fā)病機(jī)制：

　　1、儲(chǔ)存腎單位學(xué)說和腎小球過度濾過學(xué)說：慢性遷延的腎臟疾患破壞部分腎單位的結(jié)構(gòu)，使得健存腎單位減少，代償性肥大，隨著疾病發(fā)展，不斷遭受損害。

　　2、矯枉失衡學(xué)說：GRF降低，腎排磷減少→（→）血磷增高→（→）血鈣降低→（→）PTH釋放增多→（抑制磷重吸收促進(jìn)排磷）GFR…（矯枉）或（失衡）腎性骨病、自體中毒癥狀。

　　骨性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制：鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)；維生素D代謝障礙；酸中毒。

　　36、慢性腎衰竭時(shí)的代謝功能變化：

　?。?）泌尿功能障礙

　?、倌蛄康淖兓阂鼓?、多尿：發(fā)生機(jī)制：原尿流速增快；滲透性利尿；腎濃縮功能降低；少尿：CRF晚期，由于腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過率極度減少，出現(xiàn)少尿；

　?、谀驖B透壓的變化：早期，低滲尿，最高1.020；晚期等滲尿，1.008-1.012；

　?、勰虺煞肿兓撼霈F(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型。

　?。?）氮質(zhì)血癥

　?。?）水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

　　①鈉水代謝障礙：腎臟濃縮與稀釋功能障礙，腎臟對(duì)水負(fù)荷的調(diào)節(jié)能力減退；

　?、阝洿x障礙：早期：多尿、健存腎單位遠(yuǎn)端小管排泌鉀和腸道代償性排鉀增多；晚期，高鉀血癥：長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀類利尿劑、酸中毒、感染等使代謝增強(qiáng)、溶血、含鉀飲食或藥物攝入增多；

　?、垅}磷代謝障礙：高磷血癥、低鈣血癥；

　?、艽x性酸中毒。

　?。?）腎性高血壓：鈉水潴留（腎臟對(duì)水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增多）、腎素分泌增多、腎臟生成擴(kuò)血管物質(zhì)減少

　?。?）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

　?。?）出血傾向

　　（7）腎性貧血

　　37、腎性貧血機(jī)制：

　　CRF最常見的并發(fā)癥：腎實(shí)質(zhì)的破壞使紅細(xì)胞生成素生成減少；體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能的抑制；毒性物質(zhì)抑制血小板功能加重出血；毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加；腎毒物引起腸道對(duì)鐵和蛋白的吸收減少，造血原料缺乏。

　　38、腎性高血壓機(jī)制：

　　鈉水潴留（腎臟對(duì)水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增多）、腎素分泌增多：神速-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，引起小動(dòng)脈收縮和鈉水潴留、腎臟生成擴(kuò)血管物質(zhì)減少：腎臟產(chǎn)生緊張物質(zhì)如PGE2、PGI2和緩激肽不足。