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被譽(yù)為人類的'第二基因組'的腸道菌群，近年來已經(jīng)成為最火爆的研究領(lǐng)域之一。這些高度多樣化、數(shù)量驚人的菌群生活在我們的身體中。據(jù)估計(jì)，一個標(biāo)準(zhǔn)的人體約由30萬億人類細(xì)胞和39萬億細(xì)菌組成。腸道菌群對我們的健康至關(guān)重要，它們參與許多重要的生理功能，如食物的消化和新陳代謝，免疫反應(yīng)和炎癥等。同時，腸道菌群還可以與大腦相互作用，影響著我們的情緒、食欲甚至生物節(jié)律。腸道微生物群的破壞可能導(dǎo)致多種病癥，包括兒童哮喘，肥胖，結(jié)腸炎和結(jié)腸癌及一些精神疾病比如焦慮、抑郁、自閉、精神分裂及神經(jīng)退行性疾病等。在這篇文章中，小編將從免疫、代謝及中樞神經(jīng)系統(tǒng)三個方面為您盤點(diǎn)2016年重要的腸道微生物相關(guān)研究。 Science：Gene-microbiota interactions contribute to the pathogenesis of inflammatory bowel disease 腸道菌群在免疫系統(tǒng)的發(fā)育和功能中扮演著重要角色，與克羅恩病等一些腸道炎癥性疾病密切相關(guān)。5月5日發(fā)表于Science雜志上的一項(xiàng)研究中，加州理工學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了人類兩種缺陷性基因和腸道益生菌脆弱擬桿菌釋放的信息與克羅恩病之間的關(guān)聯(lián)?？肆_恩病患者機(jī)體中缺失名為NOD2和ATG16L1的兩個基因，這兩個基因的缺失會誘發(fā)機(jī)體腸道發(fā)生炎癥。脆弱擬桿菌會釋放特殊的外膜囊泡結(jié)構(gòu)（OMVs），這些囊泡中含有可以抑制機(jī)體炎性反應(yīng)的免疫調(diào)節(jié)分子。但OMVs需要NOD2和ATG16L1基因才能激活非經(jīng)典的自噬通路，產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)。如果缺失其中的一個基因，脆弱擬桿菌就無法發(fā)揮保護(hù)效應(yīng)。這項(xiàng)研究揭示了基因組與微生物組之間的重要關(guān)系，或許在將來可以用來改善臨床實(shí)驗(yàn)中益生菌的使用療效。 Nature：Development of the gut microbiota and mucosal IgA responses in twins and gnotobiotic mice 5月25日，Nature雜志上發(fā)表了來自華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一篇論文。研究人員對雙胞胎從出生到2歲時進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，雙胞胎兒童機(jī)體中腸道免疫系統(tǒng)與腸道中數(shù)以萬億的微生物菌群同步發(fā)育。研究人員通過探究腸道中一種最重要的抗體免疫球蛋白A（IgA）與發(fā)育腸道菌群成員之間的相互作用，估計(jì)了腸道免疫系統(tǒng)的發(fā)育。通過確定IgA靶向及未靶向作用于哪些細(xì)菌，研究人員能夠標(biāo)記出腸道免疫系統(tǒng)成熟的不同階段。該研究或?yàn)槔斫鈰胗變簷C(jī)體的健康生長發(fā)育提供一個新見解，同時也為闡明多種機(jī)體免疫障礙，比如炎性腸病、食物過敏等疾病的發(fā)病機(jī)制提供研究基礎(chǔ)。 9月12日，加州大學(xué)舊金山分校和亨利福特醫(yī)療集團(tuán)在Nature Medicine雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究表明，在新生兒體內(nèi)，四種關(guān)鍵腸道細(xì)菌的低水平將更容易使嬰兒在1歲時表現(xiàn)出哮喘的預(yù)警跡象。新生兒健康的腸道菌群包含著許多可以減少炎癥的分子。包括脂肪分子或脂質(zhì)，研究人員推測這些分子滋養(yǎng)著調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，而后者可以控制體內(nèi)的免疫反應(yīng)。在高危嬰兒的腸道中，這些關(guān)鍵的抗炎脂類缺失，取而代之的另一些脂肪，包括一種與哮喘相關(guān)的脂肪：12, 13 DIHOME。腸道菌群在加工處理日常飲食成分（如脂肪）中扮演著重要角色，并最終強(qiáng)有力地影響著腸道內(nèi)的抗炎因子和促炎因子。這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了開展早期干預(yù)措施，以提高新生兒微生物生態(tài)健康的重要性。 Cell：Linking the Human Gut Microbiome to Inflammatory Cytokine Production Capacity 11月3日，來自荷蘭內(nèi)梅亨大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究小組發(fā)表于Cell雜志上的文章闡述了腸道微生物組成和功能差異如何影響個體免疫系統(tǒng)，包括影響炎癥因子表達(dá)以及免疫系統(tǒng)響應(yīng)病原體。研究人員檢測了500名人類功能基因組學(xué)計(jì)劃（HFGP）參與者的血液和糞便樣本，希望找到對病原體免疫應(yīng)答的個體差異，腸道菌群的差異以及這兩個因素之間如何產(chǎn)生相互影響。參與者的免疫細(xì)胞暴露于三種細(xì)菌刺激物產(chǎn)生的毒性物質(zhì)——還有兩種念珠菌屬真菌。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腸道微生物的結(jié)構(gòu)和功能，都會影響這些代謝物的產(chǎn)生。而代謝物的變化會進(jìn)一步影響免疫細(xì)胞分泌的炎癥因子水平變化。理解基因組學(xué)、菌群以及環(huán)境因素如何導(dǎo)致免疫應(yīng)答的差異，或許能夠找到影響病人疾病易感性的因素，并開發(fā)更好的靶向治療方法。 圖片來源：本文文獻(xiàn) Nature：Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome 6月8日發(fā)表于Nature雜志的一項(xiàng)研究中，來自耶魯大學(xué)的研究人員闡述了腸道菌群導(dǎo)致肥胖的機(jī)制。在此前的研究中，該研究小組發(fā)現(xiàn)一種短鏈的脂肪酸——乙酸刺激嚙齒類動物的胰島素分泌。在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)高脂飲食的導(dǎo)致嚙齒類動物腸道菌群發(fā)生改變，從而在體內(nèi)產(chǎn)生更多乙酸。乙酸通過迷走神經(jīng)向胰腺和胃發(fā)出信號，使β細(xì)胞釋放更多胰島素，同時也刺激胃泌素（gastrin）和胃饑餓素（ghrelin）釋放，進(jìn)一步導(dǎo)致暴飲暴食。如果這一效應(yīng)同樣發(fā)生在人類中，那么鑒定出產(chǎn)生乙酸的細(xì)菌并找到調(diào)控途徑可能成為治療肥胖的新方法。 圖片來源：本文文獻(xiàn) Cell：Microbiota Diurnal Rhythmicity Programs Host Transcriptome Oscillations 12月1日，Cell雜志上發(fā)表了一項(xiàng)來自于以色列魏茨曼科學(xué)研究所的研究。研究表明，與自然界中其他生物的生物鐘一樣，微生物群的組成和活性也表現(xiàn)出日?；驎円构?jié)律。這些定居在腸道內(nèi)的細(xì)菌每天從腸道內(nèi)膜的一處移動幾微米到另一處，然后再回到它們原來的位置。這種有時間規(guī)律的微小運(yùn)動可以通過將腸道組織暴露于不同的微生物及它們的代謝產(chǎn)物中來影響著宿主動物的生物節(jié)律。在該研究中，腸道菌群釋放的代謝產(chǎn)物進(jìn)入宿主的血液循環(huán)。血液中這些分子水平在一天中的變化又進(jìn)一步改變了宿主肝臟中編碼多種代謝酶的基因的表達(dá)，進(jìn)而使肝臟的解毒能力隨日常時間發(fā)生變化。理解并操控微腸道菌群的生物節(jié)律，對時間治療學(xué)的發(fā)展及生物鐘紊亂相關(guān)疾病的治療有著重要意義。 圖片來源：本文文獻(xiàn) |
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