第一節(jié) 概論

機(jī)體代謝所需的氧(O2)靠呼吸器官不斷地從外環(huán)境中攝取，并通過血液循環(huán)，輸送到全身各臟器和組織，再將代謝產(chǎn)物二氧化碳(CO2)排出體外，構(gòu)成一個(gè)有機(jī)的生理過程。

在海平面，空氣中氧被機(jī)體吸入后，從呼吸道、肺泡(A)、動(dòng)脈血(a)、混合靜脈血(V)到組織細(xì)胞線粒體的氧分壓呈階梯降低，分別為20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0.66KPa(5mmHg)。動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)是反映肺泡氣與肺循環(huán)的氧氣交換功能，全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人體各器官或組織的代謝率不一，血流量亦不等，則氧耗量和供氧量亦不相同，如平靜時(shí)健康人各主要臟器心、腦、腸、腎、皮膚的氧耗量，即動(dòng)靜脈含氧量之差(CaO2-CvO2)分別為11.4vol％、6.3vol％、4.1vol％、1.3vol％和1vol％，這說明各組織靜脈血的氧分壓不一致。

健康成人男性靜息狀態(tài)下氧耗量(VO2)為225ml/min－250ml/min，可機(jī)體貯存的氧非常少，約1.0L－1.5L，僅夠4min－6min消耗。運(yùn)動(dòng)時(shí)可增加10倍以上的VO2，要維持正常機(jī)體有氧代謝，就必須增加供氧量(DO2)，另還應(yīng)注意全身組織氧的利用率情況，即氧提取率(OER)。

氧耗量為單位時(shí)間內(nèi)所吸入氧量減去呼出氧量，可按下列公式計(jì)算。

VO2＝VI×FIO2－VE ×FEO2

VI和VE分別為每分鐘吸入和呼出的通氣量，F(xiàn)IO2和FEO2分別為吸入和呼出的氧濃度。

VI＝VE×[1－(FEO2+FECO2)]/[1－(FIO2+FICO2)]

其中FICO2和FECO2分別為吸入和呼出的CO2濃度。

或?yàn)閂O2＝(CaO2－CVO2)×CO×10

CaO2和CVO2分別為動(dòng)脈與混合靜脈血的氧含量(ml/dl)、CO為心輸出量(L/min)

供氧量(DO2) 指單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)循環(huán)向全身組織輸送的氧總量，即為動(dòng)脈血氧含量與心輸出量的乘積。

DO2＝CaO2×CO×10

CaO2是動(dòng)脈血的Hb結(jié)合的氧量與物理溶解氧量之和。

CaO2＝(Hb×1.34×SaO2)＋(PaO2×0.0031)

1.34為1g Hb在SaO2 100％時(shí)能結(jié)合1.34ml的氧。0.0031為氧的物理溶解度。

由於物理溶解的氧量很少，可忽略不計(jì)，則DO2＝CO×Hb×1.34×SaO2。血紅蛋白結(jié)合氧的能力（SaO2）與PaO2的關(guān)系取決于呈S型的氧合血紅蛋白的解離曲線。

從上述公式中可知供氧量與肺氧氣交換功能、血紅蛋白量、以及心輸出量相關(guān)。

氧提取率（OER）指全身組織氧的利用率。正常情況機(jī)體供氧與氧耗量之間維持相對(duì)平衡，能占供氧量的25％－30％為機(jī)體所利用。氧提取率計(jì)算如下。

OER＝VO2/DO2或OER＝（CaO2-CVO2）/CaO2

正常CaO2約20ml/dL、CaO2－CVO2為5ml/dL，則OER為25％，這對(duì)供氧而言具較大安全性。但當(dāng)OER>50％時(shí)，則會(huì)發(fā)生組織缺O(jiān)2，此時(shí)SaO250％的PaO2很低。

根據(jù)shapiro的經(jīng)驗(yàn)，危重心肺患者代償期，心功能良好，心輸出量增加，CaO2－CVO2以3.5ml/dL為適當(dāng)。若心功能失代償，排出量減少，且代謝增加，所致組織氧耗量增多，使CVO2減少，則CaO2與CVO2之差值增加。

在氧分壓的階梯過程中，如發(fā)生吸入低濃度O2和肺呼吸功能障礙引起低氧血癥；循環(huán)功能障礙、血運(yùn)載氧異常(貧血、CO中毒)，以及代謝增加所致的供氧不足，發(fā)生組織缺O(jiān)2。另堿中毒不利氧合血紅蛋白釋放氧給組織細(xì)胞利用，還因氰化物中毒使組織細(xì)胞不能利用O2，均能造成組織缺O(jiān)2(hypoxia)。

低氧血癥(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二個(gè)既相互關(guān)聯(lián)，又有所不同的二個(gè)概念。低氧血癥系指動(dòng)脈血氧分壓低于正常值之下限，或低于預(yù)計(jì)值10mmHg。

缺O(jiān)2(hypoxia)指氧的供給不能滿足機(jī)體需要，或組織由于氧化過程障礙不能正常利用氧，使機(jī)體發(fā)生代謝障礙、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。健康人有氧代謝的供氧量與氧耗之間處非依賴性關(guān)系；但當(dāng)患者發(fā)生氧供低于臨界閾值時(shí)，出現(xiàn)氧耗對(duì)氧供的絕對(duì)依賴關(guān)系，則出現(xiàn)無氧代謝，嚴(yán)重影響組織氧化磷酸化過程，其能量轉(zhuǎn)化降低，高能磷酸鍵(ATP)僅為氧代謝的1/19，引起多臟器功能損害。由於代謝紊亂，產(chǎn)生大量乳酸、酮體和無機(jī)磷積蓄，導(dǎo)致進(jìn)行性酸中毒，pH<6.8時(shí)，細(xì)胞因代謝終止而死亡。

一般組織缺O(jiān)2常與低氧血癥同時(shí)存在，但低氧血癥可沒有組織缺O(jiān)2，只有嚴(yán)重的低O2血癥，PaO2<50mmHg才使組織缺O(jiān)2。同樣組織缺O(jiān)2亦可以沒有低O2血癥的存在，如因循環(huán)障礙、嚴(yán)重貧血和細(xì)胞型所致的缺氧。

患者有無低O2血癥,可通過測定PaO2來判斷，而組織缺O(jiān)2尚無明確的客觀指標(biāo)，因各組織對(duì)氧的需要量和對(duì)缺O(jiān)2的敏感性存在顯著差別，故只能從臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室測定CaO2與CVO2差值明顯增加，來間接說明組織缺O(jiān)2。

氧氣治療(oxygentherapy)是通過增加吸入氧濃度(FIO2)，提高肺泡氧分壓(PAO2),加大肺泡膜兩側(cè)氧分壓差，促進(jìn)O2彌散，提高動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)和血氧飽和度(SaO2)。故O2療可大部分改善或糾正因吸入低濃度O2和肺呼吸功能障礙所致的低氧血癥，而尚難改善因肺水腫、肺實(shí)變和肺不張所致的肺內(nèi)靜脈血的較大的分流所引起的低O2血癥。一般O2療亦難以糾正因細(xì)胞型的組織缺O(jiān)2。另可因O2療應(yīng)用不當(dāng)，如持續(xù)高濃度氧療會(huì)引起氧中毒(oxygen toxicity),缺O(jiān)2將進(jìn)一步加重，使病情惡化，所以必須開展合理氧療和預(yù)防氧中毒的發(fā)生。氧療如同用藥一樣，應(yīng)有其指征、具體方法、劑量、療程、監(jiān)測其療效及其不良反應(yīng)。

第二節(jié) 氧療對(duì)不同原因組織缺O(jiān)2的治療作用

一、 呼吸系統(tǒng)疾病所致的低氧血癥

（一）肺泡通氣不足 因神經(jīng)肌肉、胸廓或氣道疾病所致的急慢性肺泡通氣不足，引起PAO2下降和PACO2升高，且缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是相對(duì)應(yīng)的。雖氧療能明顯提高PAO2，但無助于CO2排出，如氧療可抑制通氣，CO2潴留更趨嚴(yán)重；人工或機(jī)械通氣能有效提高肺泡通氣量(VA)，即能糾正缺O(jiān)2。

（二）通氣與血流比例失調(diào) 由于吸入氣體或血流在肺內(nèi)分布不勻會(huì)引起通氣與血流比例失調(diào)，當(dāng)通氣(VA)與血流(QA)之比值小于0.8時(shí)會(huì)發(fā)生不同程度的從右至左的效應(yīng)分流，產(chǎn)生低氧血癥；若VA/QA>0.8，會(huì)使生理死腔增加。氧療能提高通氣不足的肺泡氧分壓，可使PaO2上升。

（三）右至左的分流增多 (即靜脈血摻雜QS/QT增加) 健康人心排出量中約有3％的靜脈血不經(jīng)過肺毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換而直接進(jìn)入動(dòng)脈血，稱為右至左的分流。少量分流不會(huì)引起低氧血癥。由于先天性心臟病、肺動(dòng)脈－靜脈瘤等病理性解剖分流；還有肺炎性實(shí)變、肺水腫或肺不張等因肺泡無氣所致的肺毛細(xì)血管分流，這種右至左的分流的增加，會(huì)引起低氧血癥。氧療不能提高分流的靜脈血的氧分壓，若分流量(QS/QT)超過35％以上，高的分流量則吸純O2亦難以糾正低氧血癥。

（四）彌散功能障礙 當(dāng)呼吸面積減少，彌散距離增加，間質(zhì)內(nèi)膠原組織發(fā)生改變，均可影響彌散功能。因O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙只產(chǎn)生單純?nèi)監(jiān)2。吸O2可使PAO2升高，提高肺泡膜兩側(cè)的氧分壓差，彌散量隨之增加，一般彌散障礙所致的低O2血癥，吸中等濃度O2(35－45％)，可緩解缺O(jiān)2。

從上可知通氣與血流比例失調(diào)，右至左的分流增加，以及彌散功能所致的換氣障礙的結(jié)果，均導(dǎo)致低氧血癥，并無CO2潴留，由于缺O(jiān)2刺激化學(xué)感受器引起通氣過度，反使PaCO2偏低，重者可發(fā)生呼吸性堿中毒。

二、大氣性缺氧

因由于高原、高空的大氣壓過低，或其他因素，如谷倉因濕熱促使稻谷代謝增加，消耗空氣中的氧，從而吸入低濃度氧的空氣導(dǎo)致缺O(jiān)2，這些均可氧療糾正之。

三、氧耗量增加

由于發(fā)熱、寒戰(zhàn)發(fā)抖、抽搐等，使機(jī)體耗氧量增加，加重患者缺O(jiān)2。在氧耗量增加的情況下，要維持PAO2正常，必須成倍地增加肺泡通氣量，如氧耗量分別為200ml、400ml和800ml，則VA需相應(yīng)增至3L、6L、12L，有通氣功能障礙的患者，肺泡通氣量不能增加，PAO2降低，發(fā)生低氧血癥。氧療能提高PAO2，可改善缺O(jiān)2。

四、氧運(yùn)載障礙

嚴(yán)重貧血引起組織缺O(jiān)2，因PaO2和SaO2均正常，氧療無效，只有輸血或治療貧血方能改善組織缺氧。CO中毒是由于CO與Hb親和力比O2大300倍，而結(jié)合成的Hb－CO的離解又比HbO2離解慢3600倍，還會(huì)影響HbO2釋放O2，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺O(jiān)2?？蒔aO2屬正?；蚱停挥懈邏貉醑?，在2－3大氣壓下吸純O2，此時(shí)溶解的氧達(dá)6.6vol％，能滿足組織需要，并可加速HbCO的離解，促進(jìn)CO消除。

五、循環(huán)障礙

心功能不全、血容量不足、休克等引起微循環(huán)障礙造成組織缺O(jiān)2。氧療有一定幫助作用。

六、組織細(xì)胞不能利用氧

如氰化物中毒阻斷了細(xì)胞氧化過程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能利用氧。主要靠4－二甲基氨基苯酚或亞硝酸解毒劑。吸高濃度O2使PaO2升高，提高組織細(xì)胞對(duì)氧的攝取能力，并對(duì)失活的細(xì)胞呼吸酶具激活作用。

第三節(jié) 合理氧療

本文重點(diǎn)是闡述呼吸系統(tǒng)疾病所致低氧血癥的氧療，從上述可知低氧血癥與多種因素有關(guān)，臨床上往往不為單一的因素(通氣不足、通氣與血流比例失調(diào)、右至左的分流或彌散障礙)，可有幾種因素障礙同時(shí)存在。在氧療前應(yīng)密切結(jié)合患者病情和實(shí)驗(yàn)室資料進(jìn)行分析，為合理氧療提供客觀依據(jù)。

首先：應(yīng)了解患者呼吸衰竭(簡稱呼衰)屬急性還是慢性缺O(jiān)2，因前者不像后者的呼吸功能損害逐漸加重，低氧血癥可增加紅細(xì)胞生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加血液攜氧量，以及機(jī)體重要臟器有一定代償耐受能力。如急性呼衰不及時(shí)糾正嚴(yán)重缺O(jiān)2，會(huì)危及重要臟器損害，乃至患者生命。

其次：要知道患者屬何種性質(zhì)的缺氧，是非阻塞性肺病(肺炎所致的實(shí)變、肺水腫、肺不張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺血管性疾病等)，還是阻塞性肺病(慢性支氣管炎肺氣腫、肺心病、支氣管哮喘等)，或神經(jīng)肌肉、胸廓、呼吸肌等病變影響呼吸泵功能。前者為肺換氣功能障礙導(dǎo)致缺O(jiān)2，刺激化學(xué)感受器使通氣過度，發(fā)生低二氧化碳所致的低碳酸血癥，稱Ⅰ型呼衰；后者若為單純肺泡通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和CO2潴留的Ⅱ型呼衰，另因氣道阻塞不暢，引起吸入氣體分布不勻，造成通氣與血流比例失調(diào)，以及彌散障礙，使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。

還需要：了解患者缺O(jiān)2程度，何時(shí)需氧療，即氧療指征。隨著缺O(jiān)2程度的不同，可出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，如唇指甲發(fā)紺、氣急、智力和神志的改變，以及各臟器功能受到影響等，但癥狀、體征還受到CO2潴留、酸堿平衡失調(diào)和電介質(zhì)紊亂的影響。作動(dòng)脈血?dú)夥治觯坏苊鞔_患者屬何種類型的呼衰，還可知道缺氧的嚴(yán)重程度和有無酸堿平衡失調(diào)，為合理氧療提供客觀依據(jù)。健康人PaO2參照值為13.3－0.04×年齡±0.67(kPa)，或?yàn)?00－0.3×年齡±5(mmHg)。凡低于此下限值，稱為低氧血癥(hypoxemia)，但這不是氧療的指征，因PaO2從13.3kPa(100mmHg)降至8kPa(60mmHg)，其SaO2仍大于90％以上。據(jù)血紅蛋白氧離解曲線特性，當(dāng)PaO2<8kPa(60mmHg)時(shí)，SaO2開始隨血氧分壓陡直下降，急性患者應(yīng)氧療。加上患者夜間睡眠時(shí)，PaO2由于呼吸淺慢、肺泡的陷閉可下降0.66kPa(5mmHg)或更多。組織會(huì)發(fā)生缺O(jiān)2和心肌損害。從理論上講，組織缺O(jiān)2才是考核缺O(jiān)2的可靠指標(biāo)，最好結(jié)合混合靜脈血氧分壓(PVO2)的變化，若低于5.3kPa(40mmHg)或4.67kPa(35mmHg)，說明組織缺缺O(jiān)2。

一、 急性呼吸衰竭氧療

呼吸或心臟呼吸驟停的呼衰 肺部無疾患，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃至呼吸心跳驟停。應(yīng)在現(xiàn)場及時(shí)采取搶救措施，治療和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護(hù)神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。一旦呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道暢通下，作口對(duì)口人工呼吸。操作者應(yīng)先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸至肺總量，隨即將氣吹入患者口中，這樣比在功能殘氣位作深吸氣后所呼出的氧濃度要高。如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔氣管插管，手控簡易呼吸囊進(jìn)行高濃度或純氧的人工通氣。如伴心臟停搏，還應(yīng)作有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)控成呼吸機(jī)進(jìn)行合理氧療的機(jī)械通氣。

（一）急性低氧血性呼吸衰竭（acute hypoxemic respiratory failure）

急性重癥肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺栓塞、肺不張和急性肺纖維化等所致缺氧性急性呼衰的治療。

1. 氧療

單純?nèi)毖? 由于上述肺病變的換氣功能損害，發(fā)生缺O(jiān)2，刺激化學(xué)感受器或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO2降低，pH偏高?？山o予吸入較高氧濃度(35%～50%)或高濃度氧(＞50%)，提高PaO2，增加O2彌散量，改善低氧血癥，有所緩和通氣過度。當(dāng)伴有肺內(nèi)靜脈血較高靜脈血分流量（30％以上）的嚴(yán)重急性呼衰患者吸氧濃度＞60%以上，仍不能改善缺O(jiān)2，則應(yīng)給予呼氣末正壓通氣(PEEP)、利尿、控制補(bǔ)液量等綜合措施，使PaO2＞8kPa(60mmHg)，SaO2＞90%，隨時(shí)要注意降低吸氧濃度，以防氧中毒。

缺O(jiān)2伴CO2潴留 當(dāng)肺部病變的換氣功能損害進(jìn)一步加重，隨肺順應(yīng)性降低和通氣量增加。呼吸功增加和氧耗量顯著增多致使呼吸肌疲勞，肺泡通氣量急劇下降，發(fā)生CO2潴留，缺O(jiān)2更嚴(yán)重，則應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療支持。

2. 氧療加機(jī)械通氣支持

因肺部病變所致的通氣血流比例失調(diào)、肺內(nèi)靜脈血分流增加和彌散功能障礙的嚴(yán)重缺O(jiān)2性呼衰，通過壓力支持（250pxH2O～625pxH2O）加PEEP(75pxH2O～250pxH2O)機(jī)械通氣，既可減少呼吸功和肺水腫，又能改善通氣與血流和減少肺內(nèi)分流，減少氧耗，提高PaO2和SaO2。此類患者呼吸道分泌物不多，患者處清醒狀態(tài)，及早采用經(jīng)鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣，大部分患者能取得好的療效。尤在左心衰肺水腫患者（急性心肌梗塞、心臟瓣膜病變和心律失常、肺栓塞、補(bǔ)液過量或過快等），在氧療、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療未見好轉(zhuǎn)者，一般應(yīng)用數(shù)小時(shí)后病情大為改觀。由于正壓機(jī)械通氣氣道內(nèi)和胸內(nèi)壓增加，使左心室后負(fù)荷降低，平均主動(dòng)脈壓增高，改善冠狀動(dòng)脈灌注，加上正壓通氣有利換氣功能改善，糾正缺O(jiān)2，搶救患者生命。嚴(yán)重肺水腫經(jīng)面罩機(jī)械通氣效差時(shí)，應(yīng)及時(shí)作氣管插管機(jī)械通氣高濃度的氧療。

機(jī)械通氣吸氣氣道峰壓>1125pxH2O的患者，為防止容積氣壓傷，可采用雙相正壓通氣(Bi－CPAP),為允許患者在二個(gè)水平（吸氣高壓25～750pxH2O、呼氣低壓5～250pxH2O）上的自主呼吸，具自主呼吸與控制呼吸并存的特點(diǎn)，提高人機(jī)配合，它不但提高換氣的氧合功能，另在高功能殘氣位變?yōu)榈凸δ軞垰馕幌陆惶婧粑?，可增加肺泡通氣量，排出CO2。所以在自主呼吸和壓力限制下的機(jī)械通氣可減少血流動(dòng)力學(xué)影響和肺損傷的發(fā)生。

（二）慢性呼衰急性發(fā)作時(shí)的氧療

1. 單純?nèi)毖? 對(duì)彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現(xiàn)為彌散損害，通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺O(jiān)2，常因肺部感染發(fā)生呼衰加重。一般以較高氧濃度可糾正缺O(jiān)2，而更晚期的患者吸高濃度氧效果亦差，如發(fā)生CO2潴留時(shí)，必要時(shí)可作機(jī)械通氣氧療，但預(yù)后不佳。

2. 缺氧伴二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應(yīng)為低濃度(＜35％)持續(xù)給氧，其原理如下：慢性呼衰失代償者缺O(jiān)2伴CO2潴留是肺泡通氣不足的后果。由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用，若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器喪失低氧血癥的刺激，患者變慢而淺的呼吸，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度所致pH下降有關(guān)；吸入高濃度氧，解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣量與血流比(VA/QA)的肺單位的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加，從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進(jìn)一步升高；根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴(yán)重缺氧，PaO2與SaO2的關(guān)系處于氧離解曲線的陡直段， PaO2稍有上升，SaO2便有較多的增加，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器，減少對(duì)通氣的影響，低濃度氧能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PAO2)，此與吸入不同氧濃度時(shí)，肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)，當(dāng)吸入30％以上氧濃度，雖肺泡通氣量低于1.5L/min,PAO2保持在10.67kPa(80mmHg)以上，而肺泡二氧化碳分壓(PACO2)將超過13.3kPa(100mmHg)，一般吸入低濃度氧，PaCO2上升不超過17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升超過2.26kPa(17mmHg)。

實(shí)踐證明間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，然而停吸氧會(huì)加重缺氧和CO2潴留。目前對(duì)伴CO2潴留的低氧血癥患者應(yīng)給予持續(xù)低濃度氧療。使SaO2達(dá)90％。

對(duì)肺泡通氣不足伴換氣損害的缺氧更嚴(yán)重的呼衰患者，需較高濃度氧療，為防止CO2麻醉，可加用呼吸興奮劑，應(yīng)監(jiān)測其療效，如無效，應(yīng)給予鼻或口鼻面罩，或建立人工氣道機(jī)械通氣氧療。

二、慢性呼衰緩解期的長期氧療

近20多年來，國內(nèi)外對(duì)慢性呼衰缺O(jiān)2患者開展長期氧療，并取得較好療效。如英國醫(yī)學(xué)研究中心(MRC)對(duì)慢性阻塞性肺病(COPD)低氧血癥患者每日持續(xù)吸氧15h(包括睡眠)，隨訪5年的結(jié)果，表明其生存率比非氧療組高，分別為55％和33％。在美國氧療夜間試驗(yàn)(NOTT)組，對(duì)COPD低氧血癥患者隨機(jī)分每日夜間氧療(12h)和持續(xù)氧療(19－24h)兩組，26個(gè)月氧療結(jié)果示持續(xù)氧療組的存活率為夜間氧療組的1.94倍。云南省人民醫(yī)院長期家庭氧療，每日吸氧15－24h，3年后，氧療組的病死率為20％，而對(duì)照組病死率60％。以上說明吸氧者優(yōu)于不吸氧者，吸氧時(shí)間長者，其療效更佳。由于長期氧療提高慢性呼衰患者的動(dòng)脈血氧分壓和氧合血紅蛋白濃度，增加組織供氧，改善心腦肺腎功能，降低肺動(dòng)脈壓、紅細(xì)胞和血粘度，減輕水鈉潴留，防止肺心病惡化，改善呼吸困難和睡眠，增強(qiáng)活動(dòng)能力和耐力，從而減少失代償性急性呼衰的發(fā)生率，減少住院次數(shù)、時(shí)間和醫(yī)療費(fèi)用，使患者的壽命延長和提高了生活質(zhì)量。慢性呼衰患者的PaO2<7.3kPa(55mmHg)或PaO27.3－8kPa(55－60mmHg)，伴右心功能不全，紅細(xì)胞增多，血球壓積>55％；以及PaO2>8kPa，夜間睡眠時(shí)，SaO2<88％，均可給以長期氧療。通常以鼻導(dǎo)管或鼻塞吸入低濃度氧(<30％)，每日吸氧不少于12h，但要注意隨訪動(dòng)脈血?dú)夥治觯袩oPaCO2升高?；顒?dòng)或呼吸鍛煉時(shí)可適當(dāng)增加吸入氧濃度，有條件者可開展家庭氧療，氧源一般采用高壓縮氧氣筒、利用分子篩將空氣中氮濾過的氧濃縮制氧器、還有液態(tài)氧罐等裝置。醫(yī)務(wù)人員通過定期家訪，了解病情，調(diào)節(jié)氧流量，指導(dǎo)患者康復(fù)呼吸鍛煉等。若伴有CO2潴留的缺O(jiān)2患者，晚間可作口鼻面罩機(jī)械通氣氧療。

第四節(jié) 氧氣療法

理想的氧療工具應(yīng)能提供比較穩(wěn)定的氧濃度；可減少死腔，無或很少的重復(fù)呼吸；患者用之無不適，能堅(jiān)持長期應(yīng)用，且很少不良反應(yīng)又不影響咳痰或進(jìn)食。

一、鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧

鼻導(dǎo)管為頂端和側(cè)面開孔的橡膠、塑料或硅膠導(dǎo)管，亦可附插

入雙側(cè)鼻孔前庭的雙側(cè)鼻導(dǎo)管。使用時(shí)不存在重復(fù)呼吸，刺激少，患者易接受，其缺點(diǎn)為易被分泌物堵塞；鼻塞是用較硬而光滑的塑料、有機(jī)玻璃或硅膠材料制成，形如前庭，其孔徑大，不易被分泌物堵塞，且便于固定，比鼻導(dǎo)管舒適。鼻導(dǎo)管和鼻塞因具簡單、方便和價(jià)廉的優(yōu)點(diǎn)，為國內(nèi)外最常用的輕中度低氧血癥的治療工具。但它們的吸入的氧濃度不穩(wěn)定，主要與吸入的氧濃度，以及患者的通氣量和吸入時(shí)間占呼吸周期的比值有關(guān)。吸入氧后所增加的氧濃度（FiO2）的公式如下：

△FiO2＝（VIO2×Ti/Ttot×79%）/ MV

若健康成人MV（每分鐘通氣量）為6L/min，吸氣與呼氣時(shí)間

比（I:E）為1:2，則Ti/Ttot=1:3，吸氧流量（VIO2）為1L/min時(shí)的實(shí)際吸入氧量為333ml/min(1L/min×1/3)。吸氧時(shí)相應(yīng)要減少吸入333ml/min空氣，而333ml空氣的氧量應(yīng)為70ml（333ml/min×21%）。所以實(shí)際提高氧濃度應(yīng)為△FiO2＝（333－70）/6000×100%＝4.38%。故推算的1L氧流量與以往常用的經(jīng)驗(yàn)公式增加4％吸入氧濃度相接近（FiO2＝21＋4×吸入氧流量）。所以吸入氧濃度為FiO2＝21％＋（VIO2×Ti/Ttot×79%）/ MV。

從上可知，經(jīng)驗(yàn)公式未考慮通氣量和吸與呼的時(shí)間之比的變量因素。所以當(dāng)患者低通氣量或吸與呼氣之比長時(shí)，則實(shí)際吸入氧濃度要比經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算的值要高，而在高通氣量，吸氣與呼之時(shí)間比短時(shí)，則相反實(shí)際FiO2<計(jì)算FiO2。

鼻導(dǎo)管（前庭或鼻咽部）和鼻塞給氧的效果經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明相仿。吸氧流量5L/min以上時(shí)，對(duì)局部有刺激作用，干燥氧氣致鼻粘膜及痰液干燥。若氧流量7L/min以上，患者不能忍受。故一般吸入氧濃度不超過50％。在氧源上裝上具高科技電子閥門和微電腦的脈沖吸氧配件（Pulse oxygen supply），它僅在吸氣前2/3噴射出所需的氧氣進(jìn)入肺部，而在吸氣后期吸入外周具一定濕度的空氣，保護(hù)呼吸道纖毛功能和分泌物排出不招致感染，其氧用量僅為持續(xù)吸氧的32％，它還具有可調(diào)呼吸停頓3s至20s的發(fā)聲或出現(xiàn)紅燈的呼吸監(jiān)護(hù)裝置。若延長接氧橡皮管，有利患者擴(kuò)大活動(dòng)范圍和康復(fù)鍛煉。由于不影響咳嗽、咳痰、進(jìn)食和談話，所以廣為患者接受。

二、面罩給氧

面罩給氧濃度比較穩(wěn)定，提供中等氧濃度，可根據(jù)需要調(diào)節(jié)，可部分或基本避免重復(fù)呼吸。適用于急救或需較高氧濃度的患者。其主要缺點(diǎn)是使用時(shí)不能咳痰、進(jìn)食和說話。現(xiàn)介紹以下幾種面罩：

（一）簡單面罩

為無儲(chǔ)氣囊、無活瓣的開放式面罩，面罩兩側(cè)有氣孔，利將氣呼出。為減少重復(fù)呼吸，氧流量須大于4L/min。吸入氧濃度不穩(wěn)定，適用于換氣功能損害的無CO2潴留的明顯低氧血癥的患者。

（二）可調(diào)式氧氣面罩（又稱Venturi面罩）

它利用Venturi原理，氧射流產(chǎn)負(fù)壓，將衡量的空氣從面罩的孔吸入，以稀釋氧氣所需的濃度，其濃度不受通氣量的影響?？煽刂莆胙鯘舛仍?5％～50％范圍內(nèi)。

（三）部分重復(fù)呼吸面罩

該面罩配有一個(gè)儲(chǔ)氣囊，當(dāng)呼出的氣部分進(jìn)入儲(chǔ)氣囊，與囊內(nèi)氧氣混合后再重復(fù)吸入呼吸道。該面罩可提供高濃度氧的同時(shí)，又可吸入氣的一定CO2濃度。適用于換氣功能損害嚴(yán)重低氧血癥伴通氣過度呼吸性堿中毒的患者。

（四）非重復(fù)呼吸面罩

為一種具有防止呼出氣進(jìn)入儲(chǔ)氣囊的單向活瓣面罩，以達(dá)吸入較高氧濃度，又無重復(fù)呼吸。

三、經(jīng)氣管給氧

曾用于慢性阻塞性肺病需長期氧療的患者。在局麻下，將1.7mm~2.0mm的帶穿刺針的組織相容性好、強(qiáng)度高的導(dǎo)管，于第2、3氣管軟骨環(huán)間刺進(jìn)氣管內(nèi)，拔出穿刺針，導(dǎo)管送至隆突上50px處（約250px）。外端固定于頸部，與輸氧管相接。呼氣時(shí)，氣道死腔可起儲(chǔ)存氧氣作用，故氧流量比經(jīng)鼻氧療減少50％，且供氧不隨呼吸形態(tài)的變化而改變，較少影響外貌。缺點(diǎn)易發(fā)生干燥、分泌物阻塞導(dǎo)管，需每日沖洗導(dǎo)管2～3次?？砂l(fā)生局部皮下氣腫、皮膚感染、出血和肺部感染。對(duì)有氣道高反應(yīng)，嚴(yán)重心律不齊和精神焦慮者慎用。

四、氦－氧混合氣療法

用含80％氦氣（取代氮?dú)猓┡c20％的氧混合氣吸入。由于氦氣

密度比氮?dú)獾偷亩?，氦－氧混合氣密度低，可減少吸氣渦流，降低氣道阻力，改善氣體分布和通氣與血流比例失調(diào)，減少做功和氧耗，也可促進(jìn)氧氣的彌散。一般用于嚴(yán)重氣道阻塞伴低氧血癥的支氣管哮喘患者，若不能糾正低氧血癥，可降低氦濃度，增加氧濃度以提高PAO2和PaO2。

五、高壓氧療

在氣體壓力超過1個(gè)大氣壓的條件下給氧為高壓氧，應(yīng)用高壓

氧治療多種疾癥的方法稱高壓氧療法。常用壓力為2.0~3.0個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓。

（一）提高血氧分壓，增加血氧含量

常壓空氣下健康人PaO2為90mmHg~100mmHg，血紅蛋白與氧結(jié)合的氧約為19.7ml%。血液物理“溶解氧”約為0.3ml%。故動(dòng)脈血氧含量為化學(xué)結(jié)合和物理溶解之氧的和，約為20ml%。吸入高壓氧時(shí)，PaO2成比例增加，當(dāng)PaO2達(dá)200mmHg時(shí)，血紅蛋白完全飽和，結(jié)合氧不再增加，而“溶解氧”隨PaO2的提高成比地增加（Henry定律）。在2.5~3.0大氣壓下吸純氧，PaO2可達(dá)1770mmHg~2140mmHg，血溶“溶解氧”增至5.3~6.4ml%，比常壓下吸空氣提高17～20倍，相當(dāng)于常壓靜態(tài)下動(dòng)、靜脈氧含量之差5.6ml%。說明若無血紅蛋白攜氧，靠血漿溶解氧就可滿足機(jī)體所需氧供。

（二）增加組織氧含量和氧儲(chǔ)量

高壓氧下由于血氧含量增加，氧從毛細(xì)血管向組織彌散量也增加，組織氧含量和氧儲(chǔ)量也隨之增加。在3個(gè)大氣壓下，每千克組織氧儲(chǔ)量從13ml增至53ml，對(duì)糾正缺氧和提高對(duì)缺氧耐受性均有重要意義。

（三）提高血氧彌散率和增加氧的有效彌散距離

氣體總是從高分壓向低分壓方向彌散，壓差梯度愈大，單位時(shí)間內(nèi)氣體彌散量愈多，彌散的距離也相應(yīng)延伸。如給予3個(gè)大氣壓的氧氣，增至氧分壓增加10倍，含氧量增加4ml/kg，氧從毛細(xì)血管向組織彌散的有效距離從30μm延至100μm，這對(duì)治療微循環(huán)障礙性疾病甚為有益。

高壓氧作為一種特殊的氧療，主要用于非低氧血癥性缺氧的治療，如一氧化碳的中毒、氰化物中毒，以及銻劑、安眠藥、奎寧等藥物中毒。心肺腦復(fù)蘇后，意外事故（電擊、腦外傷）、各種原因所致腦缺氧與腦水腫、心肌梗塞、缺血性腦病、眼底病及突發(fā)性耳聾等。

高壓氧治療有以下各種不良反應(yīng)，如應(yīng)用不當(dāng)可引起氧中毒，可降低化學(xué)感受器對(duì)呼吸的促進(jìn)作用，減少通氣量和PaO2升高，另因氧合血紅蛋白已達(dá)飽和，不利于組織代謝產(chǎn)生的CO2排出。平日所講的氧療不包括高壓氧療。

六、高頻噴射通氣（HFJV）

呼吸頻率每分鐘60～120次，氧氣驅(qū)動(dòng)壓0.8kg～1.5kg/cm2，

在氣道開放條件下進(jìn)行低潮氣量、低氣道壓，對(duì)循環(huán)功能影響小，可產(chǎn)生自發(fā)性呼氣末正壓0.196kPa～0.490kPa（50pxH2O～125pxH2O），增加功能殘氣，使PaO2上升。這對(duì)單純性缺氧的療效較好，如頻率太快，潮氣量過小，會(huì)影響CO2排出，經(jīng)適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)呼吸頻率，增加潮氣量和延長呼氣時(shí)間，PaCO2可能會(huì)有所下降。

七、機(jī)械通氣時(shí)的氧療

機(jī)械通氣本身可通過改善肺泡通氣量和換氣，以及降低呼吸功

減少氧耗量等作用，糾正低氧血癥；可根據(jù)患者之需供給不等的氧濃度來糾正缺氧。還能通過一些機(jī)械通氣模式，如呼氣末正壓通氣（PEEP）或雙相正壓通氣（Bi-CPAP），以利陷閉小氣道和肺泡復(fù)張，增加功能殘氣，改善通氣與血流失調(diào)和減少肺內(nèi)分流，減輕肺水腫，使PaO2上升，降低吸氧濃度，減少氧中毒的發(fā)生。

第五節(jié) 氧中毒的防治

氧對(duì)細(xì)胞生物效應(yīng)具雙重作用，組織細(xì)胞有氧代謝產(chǎn)生足夠能量才能維持正常生理功能，隨著氧分壓降低，影響細(xì)胞有氧代謝，對(duì)細(xì)胞損害加重。相反過高的氧分壓同樣會(huì)損傷細(xì)胞。氧分壓（橫軸）與其對(duì)細(xì)胞生物效應(yīng)（縱軸）曲線的平坦部為最佳生物效應(yīng)的氧分壓。1873年P(guān)aul Bert首先系統(tǒng)研究氧中毒（oxygen toxicity），并報(bào)告高壓氧（hyperbaric hyperoxia）對(duì)機(jī)體中樞神經(jīng)和肺組織等器官的損害。在常壓吸高濃度氧（normobaric hyperoxia）亦可引起肺、腦等重要臟器的損傷，稱高氧中毒（hyperoxia toxicity），現(xiàn)著重闡述高氧吸入對(duì)機(jī)體的毒作用及其防治。

一、氧中毒的機(jī)制

在正常情況下，彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧分子，經(jīng)線粒體的細(xì)胞色素氧化酶催化還原成水的同時(shí)，約占耗氧療1％～5％的氧在還原過程中形成超氧陰離子自由基（O2-）、過氧化氫（H2O2）和羥自由基（·OH）。O2 e- O2- e-+ZH+ H2O2 e- ·OH e-+H+ H2O。O2-、·OH和單線態(tài)氧（IO2）為氧自由基（free oxygen radicals），它們能使含巰基（-SH）的酶和蛋白質(zhì)失活，將細(xì)胞膜磷脂肪分子中不飽和脂肪酸氧化成過氧化脂質(zhì)，損傷生物膜，細(xì)胞內(nèi)酶被滅活，細(xì)胞線粒體膜受損，影響氧化磷酸化，導(dǎo)致三羧酸循環(huán)障礙和細(xì)胞呼吸功能喪失。H2O2雖不為氧自由基，但它在髓過氧化物酶作用下形成次氯酸（HOCl），亦為一種毒性氧化物。

機(jī)體組織抗氧化系統(tǒng)（tissueantioxid system）對(duì)氧自由基具清除作用。如過氧化物歧化酶（SOD）清除O2-，過氧化氫酶清除H2O2，若有效地清除O2-和H2O2，亦阻止了活性最強(qiáng)的·OH產(chǎn)生，還有谷光甘肽過氧化酶、還原型谷光甘肽酶、維生素E、維生素C亦可減少氧自由基的產(chǎn)生。

在吸入高濃度氧后，使PAO2和PaO2過高，刺激巨噬細(xì)胞（AM）生成并釋放趨化因素，使多形核白細(xì)胞（PMN）粘附內(nèi)皮細(xì)胞上，細(xì)胞膜上還原輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性增強(qiáng)，引起呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生氧自由基O2-、·OH和IO2。NAPH為電子供體，O2經(jīng)單電子還原形成O2-。生成的O2-在超氧化物歧化酶（SOD）作用下，歧化為H2O2和O2。O2-和H2O2通過Haber-Weiss反應(yīng)形成·OH。當(dāng)氧自由基超過組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，從而損傷組織細(xì)胞發(fā)生病理改變，其損害程度與吸入氧濃度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。至今一般認(rèn)為氧中毒主要以氧自由基學(xué)說來解釋（free radical thory of oxygen）。

二、氧中毒的病理及其病理生理

高濃度氧（高氧分壓）吸入對(duì)機(jī)體組織的毒作用，首先受損傷的呼吸系統(tǒng)。健康人吸90％～95％氧3h見氣管粘膜粘液流動(dòng)速度減慢，6h后上呼吸道粘膜充血、水腫、分泌亢進(jìn)等炎癥反應(yīng)。過氧化物刺激巨噬細(xì)胞生成并釋放趨化因子，促使中性粒細(xì)胞粘附至內(nèi)皮細(xì)胞上發(fā)生炎癥反應(yīng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡和間質(zhì)水腫、出血，纖維蛋白滲出，Ⅰ型上皮細(xì)胞破壞，透明膜形成。進(jìn)一步發(fā)展可見Ⅱ型上皮細(xì)胞肥大增生，纖維母細(xì)胞增殖，膠原合成加速，肺組織纖維化。嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的病理改變。

高氧濃度吸入，抑制氣管、支氣管的纖毛運(yùn)動(dòng)，氣道清除功能降低，肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬滅菌能力減弱，干燥的氧氣使分泌物粘稠不易排出，更易發(fā)生感染，加重氣道阻塞，使吸入氣體分布不勻。高濃度氧吸入，不斷將肺泡氮被洗出，肺泡內(nèi)留存可吸收的氧、二氧化碳和水，加上肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡和間質(zhì)水腫，一旦氣道或小氣道阻塞，肺泡和肺小葉，乃至肺葉發(fā)生萎陷不張，引起肺容量變小，肺順應(yīng)性和彌散量減少，通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)，肺內(nèi)右向左分流的靜脈血增加，發(fā)生換氣功能損害，致使缺氧更為嚴(yán)重，造成多臟器功能損害。

若健康人吸純氧，不但使PAO2很高，PaO2高達(dá)80kPa（600mmHg）以上，會(huì)使肺組織嚴(yán)重?fù)p害，還能使重要臟器受損，如視網(wǎng)膜的毛細(xì)血管受損，導(dǎo)致其閉塞，造成晶體后纖維組織增生，視力喪失；當(dāng)PO2超過2.5大氣壓時(shí)，會(huì)出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。另由于Haldane效應(yīng)不利于血液血紅蛋白從組織攝取二氧化碳。更要強(qiáng)調(diào)的是高濃度氧吸入，即使PAO2很高，并無高PaO2，組織損害主要局限于肺；另發(fā)現(xiàn)宇航員在減壓艙內(nèi)長期吸純氧而無害，說明氧中毒不在于吸入氧濃度，而取決于氧分壓（PO2）。此外，PaO2過高可促進(jìn)交感－腎上腺等分泌功能亢進(jìn)，削弱對(duì)循環(huán)的血管活性物質(zhì)的清除作用，可能會(huì)加重肺的損傷。

健康人在常壓下，一般長期耐受吸<35％的氧，或短期吸40％以下氧，可無明顯氧中毒癥狀，吸50％氧44h后，作支氣管肺泡灌洗（BAL），發(fā)現(xiàn)支氣管灌洗液（BALF）中的脂質(zhì)過氧化物比吸21％氧的基礎(chǔ)值增加10倍以上，彈性蛋白酶抑制活性較基礎(chǔ)值明顯增加，肺巨噬細(xì)胞（AM）合成及釋放白細(xì)胞三烯B4（LTB4）明顯增高，細(xì)胞總數(shù)、AM、嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞均明顯增高，雖于2周后可恢復(fù)正常，但FiO250％仍不應(yīng)作為長期氧療的吸氧濃度。FiO260％以上時(shí)，1～2d可致肺損傷。吸純O212～24h時(shí)，有胸骨后不適、鼻塞、咽喉痛，肺活量減少，少數(shù)患者10～100h后，有嚴(yán)重頑固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、感覺異常、頭痛、惡心嘔吐和食欲不振，重者肺部X線胸片可見浸潤陰影，可伴有胸腔積液等表現(xiàn)。氧中毒還存在個(gè)體差異，一些感受性增強(qiáng)因素，如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)激素、交感神經(jīng)刺激等；營養(yǎng)不良致組織抗氧化系統(tǒng)生成不足；維生素E缺乏等；均可增強(qiáng)對(duì)高氧敏感性。相反，逐步提高吸氧濃度或間斷吸氧，由于機(jī)體適應(yīng)性，可減輕氧對(duì)機(jī)體的毒作用，這可能與機(jī)體有足夠時(shí)間產(chǎn)生抗氧化酶類有關(guān)。所以氧中毒與多種因素有關(guān)，尚難明確氧中毒的吸氧濃度。從上可知，F(xiàn)iO250％可引起肺部細(xì)胞學(xué)及炎性介質(zhì)的變化；另根據(jù)吸氧濃度（橫坐標(biāo)）與右至左的肺內(nèi)分流量（縱坐標(biāo)）的關(guān)系呈√曲線形改變，從FiO221％增至50％，分流量逐漸減少，當(dāng)FiO2>50％以后，則分流量不斷上升，所以現(xiàn)一般認(rèn)為FiO2>50％為高濃度氧療。最理想的氧療應(yīng)對(duì)患者組織細(xì)胞具最佳生物效應(yīng)和右至左的分流量亦有所減少的氧濃度。

三、氧中毒的防治

防治氧中毒的發(fā)生，首先應(yīng)避免不必要的高濃度氧吸入，如低濃度氧療既可改善因通氣不足和通氣/血流比例失調(diào)所致的COPD呼衰時(shí)的缺氧，又可防止加重CO2的潴留。而對(duì)因換氣功能損害的呼衰患者，確需高濃度氧療，亦應(yīng)根據(jù)病情，采取下列綜合措施，在改善組織缺氧條件下，逐步降低吸氧濃度，以減輕氧的不良反應(yīng)。

需吸高濃度氧的患者宜盡早作鼻或口鼻面罩呼氣末正壓通氣（PEEP）、反比通氣、HFJV和Bi－CPAP機(jī)械通氣。Bi－CPAP為允許在二個(gè)呼氣末正壓水平（625pxH2O~875pxH2O、125pxH2O~250pxH2O）上間斷隨意自主呼吸，具自主呼吸與控制呼吸并存的特點(diǎn)，無需人機(jī)配合，它不但改善換氣的氧合功能，另在高功能殘氣變?yōu)榈凸δ軞垰馇闆r下交替呼吸，可增加肺泡通氣量，利CO2排出。在自主呼吸和壓力限制下的機(jī)械通氣可減少血流動(dòng)力學(xué)的影響和容積氣壓傷的發(fā)生。另在機(jī)械通氣時(shí)，吸入氣含NO可使肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力降低，改善通氣與血流比例的協(xié)調(diào)，減少肺內(nèi)靜脈血的分流，增加動(dòng)脈血氧含量，改善組織缺O(jiān)2，而不影響體循環(huán)的血管擴(kuò)張，以利降低吸入氧濃度。

維持足夠的血紅蛋白含量和改善循環(huán)功能，以提高患者攜氧能力。在電解質(zhì)和血容量許可情況下，應(yīng)用利尿劑，如呋喃苯胺酸（速尿），促進(jìn)肺間質(zhì)、肺泡及支氣管粘膜水腫消退，以利改善換氣功能。加強(qiáng)氣道濕化，稀釋分泌物，并作翻身拍背的引流和分泌物的吸出，還可霧化吸入β2激動(dòng)劑或速尿使支氣管擴(kuò)張，以保持呼吸道通暢，必要時(shí)，可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。發(fā)熱者應(yīng)給予降溫，減少其需氧量。加強(qiáng)營養(yǎng)，給予高蛋白、多種維生素，尤為維生素E和維生素C，以及微量元素硒、鈷、鋅、鎂等，以增加機(jī)體抵抗力、免疫力和提高組織抗氧化能力。當(dāng)然更重要的及早控制引起缺氧的原發(fā)病，如根據(jù)痰細(xì)菌的敏感性選用有效的抗生素控制感染等。曾有一位70歲慢性支氣管炎、肺氣腫伴肺間質(zhì)纖維化肺心病的慢性呼衰患者，緩解期PaO26.6kPa（50mmHg）左右，SaO288％左右，平日在家吸低濃度氧。由于肺部廣泛炎癥引起失代償性急性呼衰發(fā)作，經(jīng)氣管切開作呼氣末正壓通氣[PEEP0.49kPa(125pxH2O)、潮氣量500ml]治療，吸100％O2，PaO2僅7.1kPa(53.3mmHg)、SaO283.2%。在脈氧儀動(dòng)態(tài)監(jiān)測SaO2，使其維持在90％以上，將PEEP從0.49kPa(125pxH2O)逐漸加至1.47kPa(375pxH2O),潮氣量增至650ml，并用呋喃苯胺酸利尿，10h后，F(xiàn)iO2從100％降低60％，PaO2為7.8kPa(58.8mmHg)、SaO292.8%。因消化道出血，給予輸新鮮血，靜脈高營養(yǎng)，控制補(bǔ)液量，補(bǔ)充電解質(zhì)，利尿劑應(yīng)用，體位引流，充分吸出分泌物，以及抗生素等積極治療，3d后PPEP降至0.981kPa(250pxH2O)，1周后又降至0.588kPa(150pxH2O)。肺部炎癥逐漸吸收，1月后，F(xiàn)iO2從60％降至50％，又經(jīng)1個(gè)半月FiO2降為40％，以后患者吸氧濃度維持在35％～40％，SaO2至90％左右。患者病情穩(wěn)定，其記憶力佳，視力良好，胸部X線片示兩肺炎癥吸收，僅肺間質(zhì)改變比發(fā)病前有增加，心電圖示心肌缺血改善，肝腎功能無異常。從臨床實(shí)踐體會(huì)到，只要重視合理氧療，采取綜合措施，積極控制原發(fā)病，逐步降低吸入氧濃度，氧中毒還是可以防治的。