自1996年法國(guó)haissaguerre等提出肺靜脈驅(qū)動(dòng)學(xué)說以來，肺靜脈起源房顫業(yè)已成為房顫導(dǎo)管消融治療的理論基礎(chǔ)。隨著導(dǎo)管消融研究的深入，一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)非靜脈起源的房顫在臨床中亦占有一定的比例。2005年Takahashi等首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道了左心耳起源房顫。2010年Di Biase等的研究結(jié)果提示近27％的房顫復(fù)發(fā)與左心耳相關(guān)。這也揭示房顫發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，為臨床治療提供了新的思考。在國(guó)內(nèi)隨著臨床消融病例的增多，心耳起源或相關(guān)性房顫亦可能相應(yīng)增加。本中心于2015年亦發(fā)現(xiàn)2例與心耳相關(guān)的房顫病例，這說明有關(guān)心耳在房顫發(fā)生機(jī)制中的作用與臨床中相關(guān)問題理應(yīng)引起人們的重視。

1. 消融術(shù)式簡(jiǎn)單化

　　因房顫多數(shù)起源于肺靜脈或與肺靜脈相關(guān)，且房顫誘發(fā)條件及手術(shù)終點(diǎn)的不統(tǒng)一，故多數(shù)電生理中心仍將環(huán)肺靜脈電隔離作為陣發(fā)性或持續(xù)性房顫消融的唯一術(shù)式。盡管部分臨床中心采用簡(jiǎn)化的“2O3L術(shù)式”即環(huán)肺靜脈電隔離加心房線性（左房頂部及二尖瓣、三尖瓣峽部）消融策略治療持續(xù)性或長(zhǎng)程持續(xù)性房顫，但亦可能遺漏非肺靜脈起源的房顫，尤其是心耳相關(guān)性房顫。

2. 消融終點(diǎn)的不統(tǒng)一

　　當(dāng)今的房顫消融更像是一個(gè)解剖性消融治療的手術(shù)程序，而非經(jīng)典的室上性心動(dòng)過速的電生理診療過程。無論患者是否處于竇性心律或房顫持續(xù)狀態(tài)，多數(shù)臨床電生理中心均將肺靜脈電隔離作為唯一或主要的手術(shù)消融終點(diǎn)。盡管達(dá)到了肺靜脈電隔離后，患者仍呈房顫維持狀態(tài)，也僅僅是予以藥物或同步電復(fù)律，而不是再繼續(xù)尋找房顫的其它維持或觸發(fā)機(jī)制。當(dāng)然這其中有多方面的因素，不可否認(rèn)的是，房顫的維持與心房肌電或解剖重構(gòu)密切相關(guān)，即便是肺靜脈起源性房顫，肺靜脈電隔離后部分患者仍在相當(dāng)一段時(shí)間內(nèi)保持房顫持續(xù)狀態(tài)，這對(duì)于臨床判別非肺靜脈起源房顫均有一定的影響。

3. 抗心律失常藥物的影響

　　臨床中，部分患者由于癥狀明顯而長(zhǎng)期服用抗心律失常藥物。即便是在接受導(dǎo)管消融術(shù)前亦未停用，這就可能影響房顫觸發(fā)灶的誘發(fā)或自發(fā)出現(xiàn)。進(jìn)而干擾或影響了消融過程中異位觸發(fā)灶的尋找。

4. 房顫誘發(fā)的不確定性

　　對(duì)于陣發(fā)性房顫，部分臨床中心應(yīng)用藥物或心房刺激方法誘發(fā)房顫，以明確異位興奮點(diǎn)的觸發(fā)灶。但有研究證實(shí)，由于房顫的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，且受多方面因素的影響如心房不應(yīng)期縮短及離散、心房肌興奮性易化等。誘發(fā)的房顫多變且可靠性差，一些非特異性異位興奮灶亦有可能被引發(fā)。因而也可能掩蓋了心耳等觸發(fā)灶。

5. 房顫持續(xù)狀態(tài)

　　無論陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者，在電生理檢查或?qū)Ч芟谶^程中均可保持房顫持續(xù)狀態(tài)。此時(shí)，心房激動(dòng)的順序及周長(zhǎng)多變，毫無規(guī)律可循。臨床上很難鑒別局部主導(dǎo)驅(qū)動(dòng)與被主導(dǎo)的關(guān)系。即使是遞進(jìn)式消融策略，亦可能遺漏真正的房顫觸發(fā)灶。而過度消融往往造成心房機(jī)械功能的受損以及醫(yī)源性心律失常的發(fā)生。

6. 個(gè)體病例與臨床現(xiàn)實(shí)的沖突

　　每個(gè)房顫病例均是病因及發(fā)病機(jī)制不盡相同的個(gè)體，但臨床中本應(yīng)實(shí)施個(gè)體化的治療策略。遺憾的是，在臨床現(xiàn)實(shí)工作中需要治療的群體眾多，時(shí)間上的沖突與單個(gè)病例之間治療盡善盡美不能很好地結(jié)合。這也是實(shí)際工作中的問題所在。

 　　心耳尤其是左心耳呈一指袋狀突起貼附于心臟外表。其外形及開口變化較大，其內(nèi)為豐富的梳狀肌。心耳壁較為纖薄，肌間厚度不足1mm。左心耳與左側(cè)肺靜脈、二尖瓣峽部、Marshall韌帶、冠狀靜脈竇及旋支動(dòng)脈等毗鄰。右心耳呈指樣突起，位于心臟右前方。它是固有心房的組成部分。其內(nèi)也為豐富的梳狀肌，肌間厚度也較為淺薄。其與上腔靜脈、竇房結(jié)、界嵴相連。心耳的主要功能是機(jī)械收縮和內(nèi)分泌。有研究提示切除左心耳可影響左房及左室的功能。房顫發(fā)作時(shí)，左心耳的排空時(shí)間延長(zhǎng)、收縮速率等機(jī)械功能均受到影響。

　　心耳作為心律失常的發(fā)生部位，也有其內(nèi)在的發(fā)生基質(zhì)。首先，從胚胎學(xué)角度來講，胚胎時(shí)期的左心房主要由原始肺靜脈及其分支匯合而成。在肺靜脈插入左心房的過程中，左房?jī)?nèi)膜血管壁成分逐漸增多，而源于冠狀靜脈竇的心肌成分逐漸縮小并包繞原始左房進(jìn)而分割形成左心耳。組織胚胎學(xué)證實(shí)：與肺靜脈和左房體部不同的是（1）左心耳口部沒有血管壁成分，其內(nèi)膜僅由富含彈性纖維的膠原層和少量散在的平滑肌細(xì)胞組成；（2）體部則包含豐富的心肌細(xì)胞，形成肉眼可見的梳狀肌。左心耳口部心肌細(xì)胞稀少的解剖學(xué)特點(diǎn)使其成為心律失常潛在的關(guān)鍵區(qū)域。

　　其次，心耳與許多心律失常潛在發(fā)生基質(zhì)的結(jié)構(gòu)相鄰。如右心耳與上腔靜脈、界嵴相連；左心耳與Bachman束延伸部分（間隔心耳束）、左房嵴部、二尖瓣峽部、左側(cè)肺靜脈、冠狀靜脈竇、Marshall韌帶等相鄰。這里心房肌走行復(fù)雜，彼此交錯(cuò)重疊，心肌各向異性差別大，均易形成折返，是心律失常發(fā)生的潛在基質(zhì)。

　　2005年Takahashi等報(bào)道了1例35歲女性陣發(fā)性房顫患者，消融隔離4個(gè)肺靜脈后仍為房顫持續(xù)狀態(tài)，激動(dòng)標(biāo)測(cè)顯示左心耳尖部激動(dòng)最早且頻率最快（領(lǐng)先口部50-100ms），行左心耳電隔離后，房顫終止轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，但心耳內(nèi)仍為460ms的不規(guī)則房速。

　　2010年Di Biase等對(duì)987例房顫復(fù)發(fā)患者進(jìn)行了研究（圖1）。他們發(fā)現(xiàn)約27％的患者（266例）其房顫復(fù)發(fā)是與左心耳相關(guān)；其中8.7％（5例陣發(fā)性，81例持續(xù)性）患者，左心耳是唯一的房顫觸發(fā)灶。將其分三組：常規(guī)組（不消融心耳，組1，共43例）、局灶消融組（組2，共56例）及左心耳隔離組（組3，共167例）。平均隨訪17個(gè)月（圖2），組1有32例（74％）患者房顫復(fù)發(fā)，而組2和組3則相應(yīng)為38例（68％）和25例（15％），差異顯著。其研究結(jié)果提示約27％的房顫復(fù)發(fā)與左心耳相關(guān)，左心耳隔離的遠(yuǎn)期成功率高。

　　從以上研究資料來看，心耳尤其是左心耳是房顫好發(fā)的部位之一，也是一個(gè)被低估的房顫觸發(fā)灶。在房顫復(fù)發(fā)病例中，應(yīng)值得注意。

本中心于2015年發(fā)現(xiàn)2例心耳相關(guān)或起源的房顫病例。現(xiàn)匯報(bào)如下：

　　例1. 患者，女，80歲。反復(fù)心悸10余年。曾因心悸伴黑朦于2007年以“病態(tài)竇房結(jié)綜合征（慢-快綜合征）伴陣發(fā)性房顫”植入DDD型心臟起搏器。7年前心悸加重，確診為持續(xù)性心房顫動(dòng)。血液生化檢查肝、腎及甲狀腺功能均正常。長(zhǎng)期規(guī)則服用華法林。心臟超聲提示LVED 36mm、LA 45mm、EF 68％。并于2014年11月14日在局麻下行房顫經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)，術(shù)中雙側(cè)肺靜脈電隔離，并行左房頂部、三尖瓣峽部和二尖瓣峽部線性消融以及左房碎裂電位消融，經(jīng)150J同步雙相電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，起搏驗(yàn)證消融線均達(dá)到雙向阻滯。術(shù)后規(guī)則服用華法林、倍他樂克、雅施達(dá)及立普妥等藥物。術(shù)后2周心悸再發(fā)，體表心電圖提示持續(xù)不純心房撲動(dòng)。多次同步電復(fù)律均無效。因癥狀突出于2015年1月27日在我院再次手術(shù)。

　  經(jīng)Lasso標(biāo)測(cè)電極證實(shí)右側(cè)上下肺靜脈電隔離，左側(cè)上下肺靜脈電位恢復(fù),激動(dòng)標(biāo)測(cè)結(jié)果亦提示左心耳激動(dòng)最早，激動(dòng)時(shí)間不足心動(dòng)過速周長(zhǎng)的70％，證實(shí)為局灶機(jī)制。術(shù)中先行左側(cè)肺靜脈電隔離，心動(dòng)過速仍持續(xù)，但激動(dòng)順序發(fā)生改變。因心動(dòng)過速周長(zhǎng)存在變化，故考慮仍為不純性心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)。消融策略為左心耳隔離，即在左心耳基底部（從二尖瓣環(huán)12點(diǎn)至左上肺靜脈消融線之間）、左房嵴部和二尖瓣峽部（包括冠狀靜脈竇內(nèi)）的線性消融（圖5）。左心耳基底部消融時(shí)，房撲終止轉(zhuǎn)為竇律，心耳內(nèi)仍為不規(guī)則的快速心律失常，證實(shí)達(dá)到左心耳電隔離。術(shù)后隨訪至今仍為AAI起搏模式。因患者拒絕左心耳封堵治療，故予華法林長(zhǎng)期抗凝。

　　例2. 患者，女，43歲。反復(fù)心悸10余年,加重2年。以“持續(xù)性房顫”于2015年7月12日住我院治療。血液生化檢查無異常。心臟超聲示雙房輕度擴(kuò)大。規(guī)則服用華法林。于7月15日在局麻下行房顫經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)，術(shù)中行雙側(cè)肺靜脈電隔離和左房頂部、三尖瓣峽部和二尖瓣峽部線性消融以及左房碎裂電位消融，經(jīng)150J同步雙相電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，起搏驗(yàn)證消融線均達(dá)到雙向阻滯。術(shù)后3個(gè)小時(shí)房顫再發(fā)，應(yīng)用伊布利特及多次同步電復(fù)律均無效，出院后門診隨訪。術(shù)后近4個(gè)月再次入院接受2次消融手術(shù)。術(shù)中檢查提示雙側(cè)肺靜脈電位恢復(fù)，心內(nèi)電圖提示持續(xù)房顫，鞏固消融隔離雙側(cè)肺靜脈并強(qiáng)化心房線性消融。心內(nèi)標(biāo)測(cè)提示左房激動(dòng)延緩為相對(duì)規(guī)整的房撲，上腔靜脈激動(dòng)延緩，而右心耳的激動(dòng)雜亂無序，其心動(dòng)周長(zhǎng)最短。這揭示右心耳為房顫驅(qū)動(dòng)灶，故予心耳內(nèi)廣泛消融，未能隔離心耳，予150J同步電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)竇律。術(shù)后服用胺碘酮、華法林等藥物治療，隨訪3個(gè)月未復(fù)發(fā)。

　　隨著房顫導(dǎo)管技術(shù)的推廣，臨床中非靜脈起源性房顫也越來越被人們所熟識(shí)。但由于各種原因和條件所限，房顫尤其是持續(xù)性房顫經(jīng)導(dǎo)管消融治療的遠(yuǎn)期成功率仍不十分理想。心耳由于其組織胚胎學(xué)的特點(diǎn)及相鄰的解剖結(jié)構(gòu)等均使其成為潛在的心律失常基質(zhì)。在房顫復(fù)發(fā)病例中，心耳起源或相關(guān)性房顫可能占有很大的比例，應(yīng)引起臨床電生理醫(yī)生的重視。心耳電隔離（主要是左心耳）可能是根治此類房顫的主要策略，但由于病例報(bào)道有限，右心耳是否隔離還是廣泛消融損毀其發(fā)生基質(zhì)則有待進(jìn)一步研究證實(shí)。心耳隔離后心耳封堵或長(zhǎng)期應(yīng)用抗凝治療是必要的，以防止心耳血栓形成。