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長期引起心房負荷增重的疾病發(fā)展到一定階段，可引起左、右心房肥大或雙側心房肥大。心房肥大以后，心房除極向量增大，反映在心電圖上是P波振幅增大、P電軸偏移及P波時限延長。由于左右心房的解剖位置和激動程序不同，左心房和右心房肥大引起的除極向量亦有不同，從而發(fā)生特征性P波改變（圖1）。心房肥大患者房性心律失常發(fā)生率高。特別是左心房肥大及雙側心房肥大患者易發(fā)生房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。
A.正常 B.右房肥大，P波增大，心房除極時限不延長 C.左房肥大，P波搌幅增大不明顯，但P波時限延長，雙峰間距增寬 D.側心房肥大，P波增高增寬 ★ 右心房長期負荷過重，可致右心房壓力增高，出現(xiàn)右心房肥大，P波振幅增大，P波時限正常。 右心房除極比左心房早，并且較早結束。右心房位于心臟右前方，右心房肥大，心房除極向量隨之增大，空間P向量環(huán)體向右前下方明顯增大。額面最大P環(huán)向量投影在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)正側，P異常增高。在橫面上，P環(huán)主要變化是向前方增大，因此，V1、V2導聯(lián)P波異常高尖。P環(huán)投影在V5、V6導聯(lián)軸正側，且形成的角度較大，P波振幅增高不明顯。 1.P波振幅增大 肢體導聯(lián)P波增高變尖，振幅大于0.25mV，Ⅰ導P波正向，aVL較低平，有時呈雙向或倒置。胸壁導聯(lián)V1、V2的P波常高尖，振幅≥0.20mV（圖2至圖4）。 2.P波時限 在各個導聯(lián)上，P波時限一般不超過100ms。 3.心房復極波（Pt）增大 Pt波方向與P波方向相反，P波高尖的導聯(lián)上，心房復極波倒置，往往位于PR段上，引起PR段輕度下移。
女性，17歲。先心病，室間隔缺損（干下型），主動脈瓣脫垂。主動脈竇病破裂。竇性心動過速，心率102bpm，PR間期0.184s，QRS時限0.08s，QT間期0.33s，PⅡ=0.35mV，右房肥大，V1導聯(lián)S=4.3mV，左室增大
女性，45歲。先心病，法洛四聯(lián)癥，高血壓。竇性心律，PⅡ=0.50mV，右房肥大。Ⅰ、aVL呈QS型，電軸右偏，V1呈qR型，右室肥大
男性，19歲。先心病，大型室間隔缺損（房室通道型3.5CM），心室水平雙向分流，右向左分流為主，動脈導管未閉，大動脈水平左向右分流，右房與右室肥大，左室肥大，主肺動脈增寬，心包積液。竇性心律，心率92bpm，PⅡ=0.40mV，V1導聯(lián)P=0.35mV，右房肥大。QRS電軸200°，QRS時限0.124s，V1呈rsR'型，V5導聯(lián)S波異常增深達4.3mV，右室肥大合并右束支傳導阻滯，左室肥大心電圖被掩蓋 1.肢體導聯(lián)P波≥0.25mV，胸壁導聯(lián)﹥0.20mV。 2.P波時限不超過100ms。 3.常有右室肥大或電軸右偏。 4.心臟超聲證實有右心房肥大。 5.有右心房肥大的病因。 紫紺型四聯(lián)癥、房間隔缺損等先天性心臟病，常引起右心房肥大，顯示異常高大的P波，稱為“先天性P波”。肺心病引起的P波高尖稱之為“肺性P波”。 1.心動過速伴P波振幅增大 劇烈運動時，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P波常高達0.25mV以上。運動終止后，隨心率減慢P波振幅恢復正常。類似情況也可見于各種疾病所致的竇性心動過速及房性心動過速等。 2.心房內傳導阻滯 右心房內傳導阻滯，可表現(xiàn)為P波振幅增大，P波時間正常，酷似右心房肥大，房內傳導阻滯消失以后，P波恢復正常。 3.3相心房內傳導阻滯和4相心房內傳導阻滯 心率不快不慢時，房內傳導正常，P波形態(tài)、振幅、時間正常。發(fā)生3相右心房內傳導阻滯與4相右心房內傳導阻滯時，P波振幅異常增大，前者出現(xiàn)于心率加快時，后者發(fā)生于心率減慢時。 |
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