發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原（EP）的細胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。內(nèi)源性致熱源：血液中白細胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（白介16，干擾，腫瘤壞死）。外源性致熱源通過→內(nèi)毒素→激活EP細胞→激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外源性致熱源。
中度發(fā)熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。
稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰。稽留傷寒與肺炎，弛張風敗結(jié)核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結(jié)核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎?；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。
咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。
咯　血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。
發(fā)紺：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血（Hb＜60g/L無發(fā)紺）。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。
呼吸頻率、深度及節(jié)律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陳氏）間停中樞。語音震顫：增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強亢進貧血代酸。啰　音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血，滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。胸　痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內(nèi)側(cè)放射。呼吸困難：呼吸運動的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費力大氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。（陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循環(huán)淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）
頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。
心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。動脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。
心　界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。
正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。
第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。
額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時（＞100次/min），極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理性S3與S1，S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。
心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜音分6級，Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細，Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質(zhì)性，震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠離。
心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。
周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷（齊心協(xié)力把左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。
暈厥：是指突然發(fā)生的暫時性 廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。
腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉(zhuǎn)移。左側(cè)臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。
腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉?；魜y分泌性腹瀉。
嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。
便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。
蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。
黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。
腹水：移動性濁音＞1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。（臍周海蛇頭，上對下，下對上）
紫癜：血管、血小板及凝血機制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.蕁麻疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。
紫癜：＜2mm叫瘀點，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。
意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動。③深度昏迷：均消失。
心電圖：
一個中格，0.2s，0.5v。
1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。
電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。
P波：I、II、aVF饅頭，＜0.12秒；振幅：肢導(dǎo)＜0.25mV；胸導(dǎo)＜0.2mV。
P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。
正常R遞增（生兒子一個不夠在來一個）
以V1為準：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。
心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。
大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。
肺結(jié)核：
1.原發(fā)性肺結(jié)核（含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）（1）原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。（2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大。（4）不規(guī)則條索影（病變與肺門之間）。2.血行播散型肺結(jié)核（X線表現(xiàn)為三均特點）（1）肺野均勻分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)核：（1）浸潤型肺結(jié)核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實變影，似云絮。（2）結(jié)核球1）邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3）結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。2）實變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。
心電學：
除極外正內(nèi)負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R（紅黑），左L（黃綠）。
V1：胸骨右緣4肋間
V2：胸骨左緣4肋間
V3：V2與V4兩點連線的中點
V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處
V5：左腋前線V4水平處
V6：左腋中線V4水平處
順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。
胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。
慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：
慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。
阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）＞40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B紺呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機制為：
　　1.炎癥→細支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。
　　2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內(nèi)殘氣量↑。
　　3.炎癥→白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個肺泡融合成肺大泡。
　　4.肺泡壁毛細血管受壓→肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙→肺泡壁彈性↓。
　　5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），①吸煙→中性粒細胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。
慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪粑δ埽蜐舛龋?5%～35%）持續(xù)給氧。
支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞
支氣管擴張癥：是支氣管慢性異常擴張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張以反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時常可聞及下胸部、背部固定的持久的較粗濕啰音。X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。
呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血癥型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型）Ⅰ換Ⅱ通。通氣/血流比，增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺泡通氣不足）。PaO293～99 mmHg.
急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細胞，導(dǎo)致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數(shù)： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（進行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。