心絞痛是由于冠狀動脈供血不足、心肌暫時缺血缺氧而引起的一種臨床綜合征，一般隨著血供平衡的恢復，癥狀可以減輕或消失。當排除急性心肌梗死，誘因除考慮常見因素外，還需警惕藥物引起的可能，以免導致誤診誤治。常見可誘發(fā)或加重心絞痛的藥物有以下幾類：

抗心絞痛藥

1.硝酸甘油

硝酸甘油能擴張冠狀動脈，改善心肌氧供，擴張靜脈，減少回心血量，減少心肌氧耗，故可治療心絞痛。但長期或大量使用硝酸甘油，當驟然減量或停藥后可引起血流動力學的“反跳現(xiàn)象”，常誘發(fā)心肌缺血，反而導致心絞痛發(fā)作。其機理可能為血管受體對硝酸甘油具有耐藥性和依賴性，使其不能有效地擴張血管或不能解除其痙攣，從而誘發(fā)或加劇心絞痛。

使用硝酸甘油時，可采用間歇療法給藥，即提供一個給藥間歇使硝酸酯類藥物作用得以恢復，避免因藥物耐藥性而影響療效。

2.硝苯地平

硝苯地平為二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，短效硝苯地平起效快，降壓作用強，但可導致血壓驟降，回心血量、心輸出量減少；同時心率加快，心肌收縮力加強，心臟耗氧量增加，從而引起心肌灌注不足，使已經(jīng)缺血的心肌更加缺血，誘發(fā)心絞痛。

3.尼群地平、維拉帕米

長期應用鈣拮抗劑可使細胞內(nèi)鈣離子耗竭而細胞外鈣正常，從而增加鈣跨膜的梯度，突然停藥時能使鈣離子進入細胞內(nèi)增加，引起冠狀血管痙攣。其次，鈣拮抗劑能反射性引起交感神經(jīng)興奮性增加，加快竇性節(jié)律，減少心輸出量，引起心肌灌注不足，誘發(fā)心絞痛。

4.普萘洛爾、美托洛爾

為β受體阻滯劑，突然停藥會出現(xiàn)“藥物戒斷綜合征”，可誘發(fā)或?qū)е滦慕g痛加重。同時突然停藥可引起β受體對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性增高，使兒茶酚胺從血漿中清除減慢，血漿中兒茶酚胺濃度增高，停藥后兒茶酚胺對β受體的激動作用得以恢復，交感神經(jīng)張力增加，誘發(fā)或?qū)е滦慕g痛加重惡化。

抗高血壓藥及血管擴張劑

如潘生丁、心可定、哌唑嗪、酚妥拉明、肼苯噠嗪、罌粟堿、氨茶堿等。

血管活性藥物如潘生丁、心可安、氨茶堿、罌粟堿等，可擴張小動脈包括小的冠狀動脈，引起血壓下降和局部血流重新分配，由于正常小動脈的擴張比已硬化狹窄的小動脈明顯，故可引起周圍非缺血區(qū)的血流明顯增加，而缺血區(qū)的血流會相應減少，因此服用這些藥物后可出現(xiàn)癥狀加重或心電圖的ST段下降更明顯。

擬交感神經(jīng)藥

如腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃素、苯丙胺。

冠狀動脈含有豐富的β-腎上腺素受體，刺激這些受體可引起冠狀動脈收縮，各種擬交感神經(jīng)藥物的應用均可誘發(fā)冠脈痙攣。

強心藥

洋地黃類、多巴胺、多巴酚丁胺。

心肌耗氧量的增加一般與心肌收縮速度成正比，增加肌力的藥物如強心藥，可導致心肌耗氧量的增加。洋地黃類藥物在足夠濃度時既有直接又有間接的冠脈收縮作用，從而產(chǎn)生低氧血癥、心肌缺血，尤其是對心臟儲備功能的損害尤為顯著，故對有冠脈病變的患者，應慎用洋地黃制劑。

抗血小板藥物

阿司匹林是非選擇性環(huán)氧化酶(COX) 抑制劑，常規(guī)劑量的阿司匹林對前列腺素的影響較小，但大劑量使用阿司匹林可抑制前列腺素的合成，可使冠狀動脈痙攣而誘發(fā)心絞痛發(fā)作。

子宮收縮藥

如垂體后葉素、麥角、麥角新堿。

其他

如氫化可的松、組織胺、乙酰膽堿、非那西丁、三環(huán)類抗抑郁藥、消炎痛、甲狀腺素、胰島素、青霉素、5-氟尿嘧啶。

多種藥物如氫化可的松、組織胺、乙酰膽堿、子宮收縮藥及口服避孕藥等均是通過直接作用于冠狀動脈，引起冠脈收縮而誘發(fā)心絞痛。

上述所列舉的藥物均可致心絞痛或使心絞痛加重，臨床中應謹慎、合理地使用及選用，同時用藥過程中應嚴密觀察病情變化，及時發(fā)現(xiàn)、及早處理，以減少藥源性心絞痛的發(fā)生。

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編輯 岑聰 ┆美編 柴明霞┆制版 郭文強