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一、肢端雷諾現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)理 關(guān)于雷諾現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)理尚不十分清楚，綜合各家學(xué)說認(rèn)為有以下幾種因素。 ①血管炎病變：在各種因素作用下某些抗原與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的磷脂結(jié)合，在補(bǔ)體的作用下，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞形成血管炎，使血管壁增厚或管腔狹窄。在交感神經(jīng)作用下血管易發(fā)生痙攣、閉塞。 ②免疫功能紊亂：雷諾現(xiàn)象多見于結(jié)締組織病系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎破炎等，這些患者中體液免疫和細(xì)胞免疫指標(biāo)異常者較無雷諾現(xiàn)象者多如血中RNP、Sm抗體。γ-球蛋白循環(huán)中免疫復(fù)合物、冷凝集素等均較無雷諾現(xiàn)象者高。 ③血小板凝集反應(yīng)增強(qiáng)：血小板活化產(chǎn)生的血栓烷A2(TxA2)是有力的血管收縮劑和血小板凝集劑由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的花生四烯酸和主要產(chǎn)物前列環(huán)素(PGI2)是血管擴(kuò)張劑和凝集抑制劑，有雷諾現(xiàn)象的患者血漿中TxA2/PGI2比無雷諾現(xiàn)象者含量高，同時(shí)用血栓素合成抑制劑治療可使病情緩解但TxA2/PGI2比值正常，推測這是人體的一種代償反應(yīng)。由于TxA2和PGI2極不穩(wěn)定也可測定TxA2和PGI2的代謝產(chǎn)物TXB2和6-keto-PGFI2。血小板凝集性增強(qiáng)可使循環(huán)中血小板凝集物增多，影響肢端血流灌注加速末端動脈缺血的病理過程。 二、內(nèi)臟雷諾現(xiàn)象的機(jī)理和檢查 (一)肺臟雷諾現(xiàn)象的機(jī)理 原發(fā)性雷諾現(xiàn)象患者不僅限于周圍血管痙攣同時(shí)也伴有肺血管的痙攣，肺毛細(xì)血管痙攣又導(dǎo)致了毛細(xì)血管床數(shù)量減少，使肺的彌漫功能降低繼發(fā)性雷諾現(xiàn)象患者雖無肺一氧化碳彌散量(DLCO)的改變，但在冷刺激后同樣有甲皺微循環(huán)的異常改變。提示繼發(fā)性雷諾現(xiàn)象患者已有肺間質(zhì)或血管床的損害肺纖維化或肺動脈高壓限制了肺循環(huán)的反應(yīng)性。 (二)心臟雷諾現(xiàn)象的機(jī)理 用201TI(鉈)心肌顯像的方法對雷諾現(xiàn)象患者在冷刺激前后測定心肌損害情況是一種心肌缺血的無創(chuàng)性檢查，已肌攝取鉈的數(shù)量與局部心肌血流量及細(xì)胞功能成正比。有人用此法對有心肌損害的進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥患者檢查發(fā)現(xiàn)13例中有10例在冷刺激后誘發(fā)雷諾現(xiàn)象，并出現(xiàn)了心肌血流灌注減低，國內(nèi)李明等研究也發(fā)現(xiàn)6例中5例有這種現(xiàn)象但是這種心肌缺血是一過性的，當(dāng)肢端雷諾現(xiàn)象緩解后，心臟的血管痙攣也緩解Bulkley等對52例進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥患者心臟的尸解資料進(jìn)行分析，其中23人左右，動室具有灶性收縮帶狀壞死和繼發(fā)性心肌纖維化而這些患者心室壁外冠狀動脈內(nèi)臟卻光滑通暢。收縮帶狀壞死是心肌細(xì)胞損傷后的一種特殊的病理改變，它和冠狀動脈持續(xù)梗塞引起的心肌細(xì)胞凝固性壞死不同是由心肌缺血繼而血液重新灌注引起的，即心臟雷諾現(xiàn)象引起，這種心肌損傷是累積性的。 (三)腦雷諾現(xiàn)象的機(jī)理 國外有人發(fā)現(xiàn)：反復(fù)發(fā)生腦卒中的患者除有游走性頭痛和雷諾現(xiàn)象的病史外未見其他可致卒中的病史，腦動脈血流圖和腦電圖檢查正常。推測其反復(fù)發(fā)生的卒中與腦雷諾現(xiàn)象有關(guān)國內(nèi)李明等用99mTc-HM-PAO腦血流灌注斷層顯像的方法，對結(jié)締組織病患者在冷刺激后和靜息狀態(tài)下的腦血流灌注進(jìn)行檢查，雷諾現(xiàn)象組12例患者在冷刺激誘發(fā)肢端雷諾現(xiàn)象時(shí)有8例大腦皮層也顯示了有多發(fā)以至泛發(fā)的灶性血液灌注減低區(qū)。在無雷諾現(xiàn)象的靜息狀態(tài)下，這些減低區(qū)大都有不同程度的恢復(fù)對照組，無雷諾現(xiàn)象的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者無此現(xiàn)象。這種與肢端雷諾現(xiàn)象伴發(fā)的暫時(shí)性腦血流灌注減低，可能是發(fā)生了腦的雷諾現(xiàn)象。還有人報(bào)告，偏頭疼患者雷諾現(xiàn)象發(fā)生率較對照組高。 (四)腎臟雷諾現(xiàn)象的機(jī)理 有人用133Xe腎血流灌注顯像測定患者腎皮質(zhì)的血流量其中4例進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥患者在冷刺激下誘發(fā)出雷諾現(xiàn)象時(shí)，腎皮質(zhì)血流量較雷諾現(xiàn)象發(fā)生前平均減少32%，而4名正常人僅減少10%當(dāng)從腎動脈內(nèi)注人擴(kuò)血管藥物氨基菲林后，其中3例患者皮質(zhì)血流量迅速增加，提示其血流量的減低是由腎血管痙攣引起的。 |
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