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第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂 --------轉(zhuǎn)自涂自智老師教案基本教材及主要參考書(shū) 肖獻(xiàn)忠 主編《病理生理學(xué)》高教出版社第一版 教學(xué)目的和要求： 1. 掌握正常機(jī)體維持凝血與抗凝血平衡的機(jī)制和血管內(nèi)皮細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用。 2. 掌握幾個(gè)重要概念：DIC、組織因子、血栓調(diào)節(jié)蛋白、蛋白C、組織因子途徑抑制物、微血管病性溶血性貧血、裂體細(xì)胞、FDP、D-二聚體、魚(yú)精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)。 3. 掌握DIC的發(fā)病機(jī)制和其對(duì)機(jī)體的主要影響與機(jī)制。 4. 熟悉凝血與抗凝血平衡紊亂的類型。 5. 熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的各種因素與其作用機(jī)制和DIC的分期、分型及實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)。 6. 了解DIC的診斷和防治原則。 教學(xué)方法： 理論教學(xué)：以教師課堂講授為主，教學(xué)方法為多媒體演示和病例分析。 教學(xué)基本內(nèi)容與時(shí)間分配： 2個(gè)課時(shí) （共100分鐘） 第一節(jié) 正常機(jī)體凝血與抗凝血的平衡（凝血、抗凝血、纖溶、調(diào)節(jié)） 40min 第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型（自學(xué)） 第三節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血 （概念、病因誘因、發(fā)生機(jī)制、功能代謝變化及其機(jī)制、防治原則） 60min 重點(diǎn)難點(diǎn): 1. 內(nèi)、外凝血途徑及組織因子和凝血酶的作用，體液抗凝，纖溶酶的活化與作用以及FDP的作用; 2. 內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)作用； 3. 彌散性血管內(nèi)凝血的概念和發(fā)生機(jī)制； 4. 彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)的功能代謝變化及其機(jī)制； 5. 幾個(gè)重要概念的原理：微血管病性溶血性貧血、D-二聚體、血漿魚(yú)精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)。 教研室審核意見(jiàn) 同意實(shí)施 鄧恭華 (教學(xué)主任簽名) 2004年9月18日 第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂 ?。╟oagulation and anti-coagulation disturbance) 介紹本章的授課思路、框架和重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容。 展示2個(gè)病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和產(chǎn)科意外）。  這是一個(gè)暴發(fā)性流腦引起的DIC病例：發(fā)紺、全身瘀斑、弛張熱、血壓下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬腦膜炎雙球菌，腎上腺出血。這種病稱為華佛氏綜合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由腦膜炎雙球菌引起敗血癥休克時(shí)，表現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)出血及腎衰所致的臨床綜合征，皮膚有大片瘀斑，本質(zhì)是DIC。 產(chǎn)科意外病例：這是2004年某醫(yī)院產(chǎn)科遇到的病例，某女，29歲，因停經(jīng)38周，陰道見(jiàn)紅2小時(shí)，于2004年8月21日12Am入院，體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。 產(chǎn)科檢查：宮高33cm，腹圍87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。 住院情況：產(chǎn)婦于8月22日凌晨1：00/AM開(kāi)始腹痛，4：00/AM，陣發(fā)痛加劇送入產(chǎn)房待產(chǎn)。6：30AM產(chǎn)婦出現(xiàn)陰道流血，胎心減慢到50-70次/min。懷疑胎盤(pán)早剝、胎兒宮內(nèi)窘迫。經(jīng)家屬同意，7：20AM入手術(shù)室搶救，行剖腹產(chǎn)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)，有子宮不完全破裂，腹腔積血300ml，血尿100ml，胎兒娩出已死，產(chǎn)婦術(shù)中情況一直不好，9：50AM行子宮全切，血壓仍不穩(wěn)，11AM緊急抽血化驗(yàn)，PT>60sec，pt 8萬(wàn)/mm3，TT>60sec，F(xiàn)bg<100mg/dl，3P試驗(yàn)陽(yáng)性。經(jīng)緊急會(huì)診，全力搶救，輸全血13個(gè)，但血壓仍進(jìn)行性下降，中午12點(diǎn)心跳呼吸停止，繼續(xù)搶救1小時(shí)無(wú)效死亡。問(wèn)：病人為什么死亡？根據(jù)PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P試驗(yàn)陽(yáng)性，可確診發(fā)生了DIC。 從這些病例可知，DIC是臨床上常見(jiàn)的危重病癥，內(nèi)外科、產(chǎn)科比較常見(jiàn)，特別是孕婦生產(chǎn)時(shí)（剖腹產(chǎn)），極易引起DIC。WHY？因?yàn)樵袐D血液處于高凝狀態(tài)，消耗了大量凝血因子，一旦發(fā)生組織損傷，就會(huì)出血不止。當(dāng)然，正常產(chǎn)婦還是少見(jiàn)的，主要見(jiàn)于流產(chǎn)、妊娠中毒癥、子宮破裂、宮內(nèi)死胎等產(chǎn)科疾病。此外，感染性疾?。〝⊙Y、流行性出血熱等），腫瘤（子宮頸癌、腎癌等）及嚴(yán)重創(chuàng)傷及大手術(shù)（擠壓綜合征、大面積燒傷、臟器大手術(shù)等）都可引起DIC的發(fā)生。DIC一旦發(fā)生，病情迅速惡化，死亡率高達(dá)80-90%。 為了讓大家能正確理解DIC，我們先復(fù)習(xí)正常的凝血與抗凝血平衡。 第一節(jié) 正常機(jī)體凝血與抗凝血的平衡 ?。╪ormal coagulation-anticoagulation homeostasis） 一、凝血系統(tǒng) 我們?cè)趯W(xué)生理時(shí)已學(xué)過(guò)。下面和同學(xué)們一起簡(jiǎn)單復(fù)習(xí)一下。 正常的凝血過(guò)程，大概可分為三個(gè)階段： 第一階段：凝血酶原激活物的形成（Ⅹ→Ⅹa）； 第二階段：凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福á颉騛）； 第三階段：纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白（Fbg→FM→Fbn）。 凝血酶原激活物（Ⅹa、Va 、Ca2+、PF3）的形成（Ⅹ→Ⅹa），要通過(guò)內(nèi)源性和外源性兩條途徑來(lái)完成。過(guò)去一直認(rèn)為凝血酶原激活酶物的形成是由內(nèi)源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)為主的過(guò)程，現(xiàn)在認(rèn)為外源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)是主要的。因此，組織因子（TF）的作用越來(lái)越受到重視，認(rèn)為T(mén)F才是凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動(dòng)因子。  1. 外凝途徑激活：感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等，使TF入血，TF+VⅡa和Ca2+形成復(fù)合物↓，使Ⅹ→Ⅹa，這是傳統(tǒng)通路。另外還有選擇通路，TF-VⅡa-Ca2+復(fù)合物可激活Ⅸ，而啟動(dòng)凝血，見(jiàn)上圖。 2. 內(nèi)凝途徑激活：是指完全依賴血漿凝血因子，逐步使Ⅹ因子激活的過(guò)程，比如，我們抽血放入試管內(nèi)，如不放抗凝劑，血液就會(huì)凝固，就是內(nèi)凝途徑激活，血管內(nèi)膜損傷，暴露膠原纖維，使Ⅻ→Ⅻa。此外，還與血漿激肽釋放酶原（PK）的作用有關(guān)，主要是形成激肽釋放酶原-高分子激肽原HK-Ⅻa復(fù)合物。Ⅻa激活Ⅺ→Ⅺa，在Ca2+參與下，Ⅸ→Ⅸa形成復(fù)合物（Ⅸa、Ⅷa、PL+Ca2+），使Ⅹ→Ⅹa（見(jiàn)上圖）。 3. 共同凝血途徑：無(wú)論內(nèi)凝途徑還是外凝途徑，在Ⅹ因子活化后，便形成凝血酶原激活物，使Ⅱ→Ⅱa，進(jìn)而使纖維蛋白形成。 這就是正常的凝血過(guò)程，形成一個(gè)凝血瀑布反應(yīng)。  請(qǐng)問(wèn)，機(jī)體存在這個(gè)凝血過(guò)程，但機(jī)體血管內(nèi)的血液并不凝固，而是川流不息，WHY？因?yàn)闄C(jī)體還存在抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)。 二、抗凝系統(tǒng) 包括細(xì)胞抗凝和體液抗凝。 細(xì)胞抗凝：?jiǎn)魏送淌蒀和肝C，可清除促凝物質(zhì)，吞噬凝血因子。 體液抗凝：指血液中的抗凝物質(zhì)（包括組織因子途徑抑制物（TFPI），抗凝血酶（ATⅢ）、肝素、蛋白C（PC）蛋白S等。 1. 蛋白C（protein C）為主體的蛋白酶類凝血抑制機(jī)制： 蛋白C，在肝臟合成，以酶原形式存在。 血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin ,TM)是凝血酶受體之一。 二者結(jié)合后降低凝血酶的凝血活性，增強(qiáng)激活蛋白C的作用（形成APC）使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝。 蛋白C經(jīng)凝血酶作用而被有限水解后即具有活性。 活化蛋白C（APC）在蛋白S的協(xié)助下，使凝血因子Va, Ⅷa失活；并限制Xa與pt結(jié)合；促t-PA, u-PA釋放而促纖溶。  動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，APC可防治大腸桿菌誘發(fā)的DIC。 2. 抗凝血酶III（antithrombin III, AT-III）： 肝細(xì)胞、VEC合成, 主要作用： ① 與凝血酶結(jié)合成復(fù)合物，使凝血酶滅活； ?、?滅活凝血因子X(jué)a、XIa、XIIa和 VIIa； ?、?能抑制因子X(jué)a所致的血小板聚集反應(yīng)。 AT-Ⅲ, HC-Ⅱ，α2-巨球蛋白等，都屬絲氨酸蛋白酶抑制物家族，可封閉許多凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）的絲氨酸活性中心，故具抗凝作用。AT-Ⅲ分子異常，可引起血栓病。 3. 組織因子途徑抑制物（TFPI） 由VEC產(chǎn)生，主要作用是抑制Xa、VIIa 。給動(dòng)物TFPI，可防止TF和大腸桿菌引起的DIC。 4．肝素：由肥大細(xì)胞產(chǎn)生, 可增強(qiáng)AT-Ⅲ，HC-Ⅱ活性，促TFPI釋放。 三、纖溶系統(tǒng) 它是由纖溶酶原活化素、纖溶酶原激活物抑制物、纖溶酶原、纖溶酶、纖維蛋白原、纖維蛋白及纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）組成。 正常的纖溶過(guò)程，可分為兩個(gè)階段： 1．纖溶酶原的激活 外激活途徑：纖溶酶原活化素組織型PA（plasminogen activators, t-PA），尿激酶型PA（u-PA） 內(nèi)激活途徑：Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa 2．纖維蛋白的降解：  四、凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié) ?。ㄒ唬￢EC的調(diào)節(jié)（雙重作用） 1. VEC的抗凝作用：物理屏障，抑制pt活化聚集；產(chǎn)生和吸附抗凝物質(zhì)如TFPI、AT-Ⅲ和TM。 2. VEC的促凝作用：產(chǎn)生吸附凝血物質(zhì)，分泌粘附分子（FN、ICAM-1）。 3. VEC對(duì)纖溶的作用；促纖溶(t-PA)，抑纖溶(PAI, plasminogen activator inhibitors)。 4. VEC對(duì)血管的作用：舒張血管，收縮血管。  （二）分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié) 1. 正反饋調(diào)節(jié)： 內(nèi)外凝血途徑的相互激活(Ⅻf) ?、騛→Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ 2. 負(fù)反饋調(diào)節(jié)： Ⅱa-TM 3. 凝血因子和抗凝血因子的相互制約: VEC 4. 凝血、纖溶、補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)的相互作用 ?。ㄈ└纹⒌恼{(diào)節(jié) 肝臟合成、滅活某些凝血因子，合成某些抗凝物質(zhì)。 脾臟扣押、釋放血小板。 到這里，我們就簡(jiǎn)單地溫習(xí)了正常的凝血與抗凝血、纖溶過(guò)程，在這三個(gè)過(guò)程中，我們應(yīng)重點(diǎn)了解掌握三種物質(zhì)的作用，即凝血酶的作用、纖溶酶的作用和纖維蛋白降解產(chǎn)物的作用 IIa的作用： Fbg → Fbn pt collect 活化XⅢa, Va, Ⅷ a , Ⅸa PC →APC Plg → Pln Pln的作用： Fbg, Fbn → FDP/FgDP ( A,B,C肽,X,Y,D,E片段) 破壞 Ⅷa, Va, Ⅸa XII → XIIf FDP的作用： 抑制凝血酶 抑制血小板聚集 X,Y 片段與纖維蛋白單體形成可溶性復(fù)合物(3P) 第二節(jié)、凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型 一、血栓形成(自學(xué)) VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性 降低，血液流變學(xué)改變。 二、止、凝血功能障礙（自學(xué)） 血液凝固性降低，纖溶功能亢進(jìn)。 三、彌散性血管內(nèi)凝血*** 第三節(jié)、彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 一、概念 DIC是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物質(zhì)入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管內(nèi)廣泛的微血栓形成(高凝狀態(tài))；同時(shí)又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（低凝狀態(tài)）, 使機(jī)體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血, 貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過(guò)程（見(jiàn)下圖）。  曾用命名,如: · 消耗性凝血病 (consumption coagulopathy) · 去纖維蛋白綜合征 (defibrination syndrome) · 血管內(nèi)凝血-纖溶綜合征 (intravascular coagulation with fibrinolysis) 二、病因和誘因 前面我們講了引起DIC的病因較多，臨床各科都可遇見(jiàn)。常見(jiàn)的病因如下表所示，但最常見(jiàn)的病因還是感染性疾病和產(chǎn)科意外，見(jiàn)國(guó)內(nèi)190例DIC病因分析表。   引起DIC的常見(jiàn)的誘因如下表所示:  三、 DIC的發(fā)病機(jī)制 ?。ㄒ唬〥IC的起始環(huán)節(jié)：?jiǎn)?dòng)內(nèi)外源性凝血途經(jīng) 1. 組織損傷(釋放TF) 凝血Ⅲ因子，為跨膜糖蛋白，體內(nèi)分布廣，腦、肺、子宮等豐富，平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等可恒定表達(dá)，而內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞受刺激后才表達(dá)，啟動(dòng)外凝血途經(jīng)， 可提高Ⅶ因子活性4萬(wàn)倍。 2. VEC損傷 新觀點(diǎn)：內(nèi)皮細(xì)胞受損，既可激活內(nèi)凝途徑，也可激活外凝途徑。 (1) 大量表達(dá)TF，啟動(dòng)外凝途經(jīng)； (2) Ⅻ+膠原而激活，啟動(dòng)內(nèi)凝途徑； (3) pt聚集，凝血過(guò)程加速； (4) VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM減少，使抗凝力量減弱。 3. 血細(xì)胞損傷 (1) RBC的大量破壞 1) 動(dòng)因：溶血，異型輸血，自身免疫病 2) 作用：RBC破壞釋放ADP→ pt 激活，釋放PF3即膜磷脂(濃縮局限凝血因子)。 (2) WBC的大量破壞 PMN, MΦ: LPS, IL-1, TNFa → TF 4. 促凝物質(zhì)入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶)：使Ⅱ→Ⅱa 羊水栓塞：顆粒 異常顆粒物質(zhì)(腫瘤細(xì)胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 蛇毒：①X → Xa；②加強(qiáng)FV的活性；③具有凝血酶樣磷脂A，促使纖維蛋白原→纖維蛋白。 (二) DIC的發(fā)展 高凝狀態(tài) → 微血栓 → 低凝狀態(tài) → 多發(fā)性出血 1． 高凝期 凝血系統(tǒng)激活→凝血酶↑→微血栓 多種DIC起始環(huán)節(jié)及凝血酶都可激活血小板，促進(jìn)血小板的黏附、聚集和釋放，血小板被激活可以明顯地促進(jìn)DIC的發(fā)生與發(fā)展。 血小板的激活(pt active) (1) 激活因子：內(nèi)毒素, Ag-Ab, 顆粒物, 凝血酶，TXA2 , PAF, 膠原等, 如：膠原纖維+ vWF+GPIb (2) pt的作用：①為凝血因子提供反應(yīng)的表面場(chǎng)所，如：血小板GPIIb/IIIa (受體）+ Fbg；②釋放ADP, 5-HT,PAF,TXA2(作為激活劑，通過(guò)正反饋進(jìn)一步激活pt）。 2. 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而減少，血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)。 3. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 纖溶系統(tǒng)激活，產(chǎn)生大量纖溶酶；纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物形成，明顯出血。 纖溶系統(tǒng)為什么會(huì)被激活? (1)  纖溶酶的作用：產(chǎn)生FDP/FgDP, 破壞凝血因子(Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅻ,ⅩⅢ) FDP的作用：抑制凝血酶，抑制pt聚集，X,Y碎片(3P)。 3P試驗(yàn)：即魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（plasma protamin paracoagulation test） 目的：檢查X片段的存在 原理：魚(yú)精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合， 使血漿中原與FDP X片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)。 意義：DIC患者呈陽(yáng)性反應(yīng)。 (2)Ⅱa + TM使PC→APC: 抗凝及促纖溶 (3) VEC釋放PAs(t-PA)：纖溶亢進(jìn) (4) 肝臟滅活PAs↓及合成PAI↓：纖溶亢進(jìn) 肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)可引起凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失調(diào) DIC發(fā)生機(jī)制小結(jié) 在DIC過(guò)程中，凝血、纖溶、激肽和補(bǔ)體四個(gè)系統(tǒng)之間存在相互反饋?zhàn)饔?。這四個(gè)系統(tǒng)周而復(fù)始產(chǎn)生放大效應(yīng)，在DIC發(fā)生、發(fā)展中起重要的作用。 四、 DIC的分型 （自學(xué)） 按發(fā)生快慢分型 按代償情況分型 按發(fā)生范圍分型 五、DIC時(shí)機(jī)體的功能代謝變化 ?。ㄒ唬┏鲅浩つw瘀斑、紫癜、嘔血、黑便、咯血、血尿、陰道出血、體腔積血，針口滲血等。 出血的機(jī)制：①凝血物質(zhì)被消耗而減少； ②繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；③FDP 的形成；④血管壁損傷。 （二）休克 DIC與休克互為因果，形成惡性循環(huán)。 機(jī)制：微血栓，出血，血管擴(kuò)張，心泵；微血栓，影響回心血量；出血與血容量↓；激肽激活、緩激肽及Histamiae等血管活性物質(zhì)↑，血管擴(kuò)張，通透性↑；此外，心肌損傷、FDP增強(qiáng)組胺作用 （三）貧血 微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia, MAHA） 裂體細(xì)胞(schistocyte)：異型紅細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片，如盔甲形、星形、三角形、新月型等。 機(jī)制： ?。ㄋ模┒嗥鞴俟δ苷系K 與微血栓有關(guān)，但最易栓塞的部位為：皮膚>腎>肺>腦>心>肝 腎： 急性腎衰，表現(xiàn)腰痛，少尿，蛋白尿，血尿 腎上腺： 皮質(zhì)出血壞死→華佛綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome） 肺： 肺出血、呼吸困難、呼吸衰竭 神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷等非特異癥狀 垂體： 壞死→席漢綜合征（Sheehan syndrome） 心臟： 缺血、梗死、心源性休克 肝： 黃疸，肝衰 消化系統(tǒng)：嘔吐、腹瀉、消化道出血 少數(shù) 心腦栓塞→猝死 稱Micro-embolism syndrome 六、DIC的診斷（自學(xué)） 有兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)，同時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查有三項(xiàng)以上異常。 原發(fā)性纖溶亢進(jìn)是指在纖維蛋白多聚體尚未形成之前，纖溶酶直接分解纖維蛋白原，使血中FDP↑而引起的纖溶亢進(jìn)。DIC時(shí)為繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，怎樣判斷是原發(fā)性纖溶亢進(jìn)還是繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)？ DD測(cè)定（D二聚體實(shí)驗(yàn)）： D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。一般情況下，纖維蛋白比纖維蛋白原更易被纖溶酶分解。 原理：只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶分解纖維蛋白多聚體，才能生成D-二聚體。而纖溶酶分解纖維蛋白原所產(chǎn)生的FDP, 是D片段單體。 意義：是反應(yīng)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。但在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP↑，但D-二聚體并不增高。如子宮、肺、前列腺，富含纖溶酶原激活物，當(dāng)這些器官受損時(shí)導(dǎo)致的纖溶亢進(jìn)為原發(fā)性纖溶亢進(jìn)(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚體不高) 。 七、防治原則 治療原發(fā)病和消除誘因 改善微循環(huán) 重建凝血與抗凝纖溶平衡 維護(hù)重要器官功能 小結(jié): 根據(jù)下列提示回顧本章節(jié)重點(diǎn)難點(diǎn)內(nèi)容： 1． 生理情況下機(jī)體凝血、抗凝血與纖維蛋白溶解過(guò)程的基本知識(shí)。 2． 本章重要概念：DIC、組織因子、血栓調(diào)節(jié)蛋白、蛋白C、組織因子途徑抑制物、微血管病性溶血性貧血、裂體細(xì)胞、D-二聚體、血漿魚(yú)精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)。 3． DIC的發(fā)病機(jī)制及臨床分期。 4． DIC各期的主要臨床表現(xiàn)及其機(jī)制和實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)。 復(fù)習(xí)思考題： 1. 正常機(jī)體是怎樣維持凝血與抗凝血平衡的? 2. 血管內(nèi)皮細(xì)胞在維持凝血與抗凝血平衡過(guò)程中有何作用？ 3. 什么是彌散性血管內(nèi)凝血？它是怎樣發(fā)生的？ 4. 彌散性血管內(nèi)凝血對(duì)機(jī)體會(huì)造成哪些影響？ 5. 幾個(gè)重要概念：DIC, MAHA, Schistocyte, FDP，3P試驗(yàn), D-dimer 6. 哪些疾病容易引起DIC的發(fā)生？ 7. 為什么羊水栓塞容易引起DIC？ 8. 為什么革蘭氏陰性細(xì)菌感染容易引起DIC？ 9. 試述DIC與休克之間的相互關(guān)系及其機(jī)制。 |
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