作者：丁超

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　　1. 心力衰竭合并室性心律失常的流行病學(xué)

　　隨著人口的老齡化，心力衰竭（心衰）的患病人數(shù)明顯增加。在西方國(guó)家，心衰患病率在1.5——2.0％，美國(guó)每年新發(fā)心衰病例40萬(wàn)，心衰患者總數(shù)約500萬(wàn)。在歐洲每年新發(fā)心衰58萬(wàn)，心衰患者總數(shù)約650萬(wàn)。中國(guó)成人心衰患病率為0.9％，按人口估算中國(guó)心衰總?cè)藬?shù)約585萬(wàn)。我國(guó)心衰發(fā)病的性別間、地區(qū)間是有差別的，女性為1.0％，男性為0.7％，北方為1.4％，南方0.5％，城市為1.1％，農(nóng)村為0.8％。

　　室性心律失常發(fā)生的機(jī)制比較復(fù)雜，包括折返、局部自律性增高、觸發(fā)激動(dòng)，甚至多重機(jī)制混合出現(xiàn)。心力衰竭所導(dǎo)致的病理生理改變，使其機(jī)制更為復(fù)雜。心衰患者可并發(fā)不同類型的心律失常。室上性心律失常中以房顫最多見(jiàn)且與預(yù)后密切相關(guān)，室性心律失常中主要見(jiàn)于頻發(fā)室早、非持續(xù)性及持續(xù)性室速。如果行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，幾乎所有心衰病人均可記錄到室性心律失常，其中87％可記錄到多形及成對(duì)室早，54％可記錄到非持續(xù)性室速。室性心律失常的發(fā)病率與潛在的器質(zhì)性心臟病的類型無(wú)關(guān)，但發(fā)作頻率和嚴(yán)重程度與心力衰竭的惡化密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)（MERIT-HF試驗(yàn)結(jié)果），在心功能NYHAⅡ-Ⅲ級(jí)的患者中，50％以上的患者死因?yàn)樾呐K性猝死（SCD），其中大部分死于室顫。在心功能Ⅳ級(jí)的患者中，主要死因是泵衰竭，占56％，猝死大約占1/3（33％）。在Framingham心臟研究所長(zhǎng)達(dá)39年的隨訪研究中，無(wú)論是男性還是女性，心衰的出現(xiàn)明顯增加了心臟性猝死和全因死亡，心衰患者心臟驟停的發(fā)生率是普通人群的6~9倍。

　　2. 基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療

　　心衰合并室性心律失常的治療無(wú)論是急診搶救，還是長(zhǎng)期預(yù)防，針對(duì)心衰本身的治療都具有特別重要的意義。一方面其可減輕患者癥狀，改善預(yù)后；另一方面，心功能的改善可直接使室性心律失常發(fā)生率降低，產(chǎn)生間接的抗心律失常作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARBs）及β受體阻滯劑是心衰治療的基石，醛固酮受體拮抗劑亦是治療心衰的Ⅰ類適應(yīng)癥。

　　心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、感染、藥物等均可誘發(fā)室性心律失常，針對(duì)上述誘因的治療對(duì)于預(yù)防室性心律失常發(fā)生，改善預(yù)后具有特別重要的意義。心衰治療過(guò)程中，由于大量使用利尿劑等因素的影響，患者極易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀、低鎂血癥，二者可直接導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。因此，對(duì)于心衰患者應(yīng)積極補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，同時(shí)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)情況。此外，許多抗心衰藥物亦可誘發(fā)或加重原有的心律失常。如擬交感藥舒喘靈可增加室早的發(fā)生率；磷酸二酯酶抑制劑可使心肌細(xì)胞自律性、傳導(dǎo)性和不應(yīng)期發(fā)生改變，導(dǎo)致室性心律失常發(fā)生率增加。

　　3. 心衰合并室性心律失常的緊急處理策略

　　3.1 室性期前收縮（PVCs）

　　一般認(rèn)為不伴有器質(zhì)性心臟病且無(wú)明顯癥狀的室早多為良性過(guò)程，無(wú)需特殊處理；然而關(guān)于器質(zhì)性心臟病伴發(fā)的室早對(duì)患者預(yù)后的影響，至今尚無(wú)定論。對(duì)癥狀明顯者，目前認(rèn)為可采用藥物或射頻消融的方法進(jìn)行控制。β受體阻滯劑作為器質(zhì)性心臟病伴發(fā)室早藥物治療的首選。

　　3.2 非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速（NSVT）

　　心衰伴發(fā)的NSVT可能是惡性室性心律失常的先兆，應(yīng)積極治療心衰及糾正可能誘因。迄今為止，無(wú)論是通過(guò)抗心律失常藥物，還是射頻消融的方法控制NSVT，并未發(fā)現(xiàn)患者有生存獲益，因此對(duì)于無(wú)癥狀患者并不推薦針對(duì)NSVT本身的治療。而在癥狀明顯的患者，可加用β受體阻滯劑。

　　3.3 持續(xù)性單形性室速（SMVT）

　　持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作多伴有器質(zhì)性心臟病，其急救主要依據(jù)患者癥狀及血流動(dòng)力學(xué)狀況，對(duì)于意識(shí)不清和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，應(yīng)直接同步電復(fù)律；對(duì)于意識(shí)清楚，但有明顯低血壓或癥狀持續(xù)的患者，應(yīng)靜脈給予鎮(zhèn)靜藥后電復(fù)律。而終止室速發(fā)作的藥物，目前認(rèn)為首選胺碘酮，以靜脈應(yīng)用為主，必要時(shí)可加用口服。對(duì)有胺碘酮使用禁忌或療效不佳，或存在心肌缺血的患者，可改用利多卡因。

　　3.4 持續(xù)性多形性室速（SPVT）/室顫（VF）

　　室顫的處理，心肺復(fù)蘇（CPR）和非同步電除顫應(yīng)為首選，其次才是藥物治療。治療藥物主要包括腎上腺素和胺碘酮，胺碘酮無(wú)效或有使用禁忌，可用利多卡因；對(duì)尖端扭轉(zhuǎn)型室速導(dǎo)致的心臟驟停，可靜注硫酸鎂。持續(xù)性多形性室速的處理亦主要依據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)狀況。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的，可按室顫處理；對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的，依據(jù)QT間期是否延長(zhǎng)采取相應(yīng)處理。對(duì)QT間期正常的患者，在去除誘因的同時(shí)，可使用胺碘酮、利多卡因，或β受體阻滯劑；而在QT間期延長(zhǎng)的患者，由于胺碘酮可誘發(fā)室速/室顫，應(yīng)禁用。

　　4. 心衰合并室性心律失常的長(zhǎng)期藥物治療

　　積極治療心衰的原發(fā)病、誘因，合理使用利尿劑、糾正電解質(zhì)平衡紊亂是治療心衰的根本。有適應(yīng)癥的病人使用ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑可降低心衰病人的總死亡率。β-受體阻滯劑糾正神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，可以降低心衰病人的猝死率（Ⅰ類，A級(jí)），可以單獨(dú)或與其他藥物聯(lián)合用于持續(xù)性或非持續(xù)性室性心律失常（Ⅱa類，C級(jí)）。經(jīng)臨床試驗(yàn)證實(shí)3種β受體阻滯劑（比索洛爾、卡維地洛和琥珀酸美托洛爾）能夠改善預(yù)后，如無(wú)禁忌應(yīng)常規(guī)使用?？剐穆墒СＫ幬飪H用于嚴(yán)重癥狀性VT，胺碘酮可作為首選藥物（Ⅱb類，B級(jí)）。索他洛爾是減少ICD放電的有效選擇，特別是在有胺碘酮使用禁忌的患者。 不推薦決奈達(dá)隆用于心衰患者。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，多非利特亦可減少室性心律失常和ICD治療，對(duì)于其它抗心律失常藥無(wú)效的ICD術(shù)后頻繁放電患者，可考慮應(yīng)用多非利特。Ⅰ類抗心律失常藥物可促發(fā)致命性心律失常，增加死亡率，應(yīng)避免使用（Ⅲ類，B級(jí)）。

　　5. 心衰合并室性心律失常的非藥物治療

　　5.1 ICD治療

　　多中心臨床試驗(yàn)證明了在心肌梗死后或者非缺血性心肌病伴有左室功能不全（LVEF≤30％——35％）的患者中用ICD治療的生存益處，相對(duì)于傳統(tǒng)的抗心律失常藥物治療，ICD使患者死亡率下降23％——55％，下降程度由于受試人群不同而有所區(qū)別，生存率的改善幾乎都是由其減少了猝死的發(fā)生。因此，凡是符合ICD植入指征的心力衰竭患者均應(yīng)建議ICD治療。目前ICD的選擇包括單心室、雙腔和雙心室心臟再同步化治療。ICD聯(lián)合雙室起搏（ICD-CRT）的應(yīng)用，長(zhǎng)期隨訪證明ICD-CRT治療能改善心力衰竭患者的生存率及減輕癥狀。雙心室起搏可改善心室收縮異常的左室收縮協(xié)調(diào)性。心臟再同步化治療已經(jīng)被證明能改善心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)、增加LVEF、增強(qiáng)活動(dòng)耐力、改善生活質(zhì)量。

　　5.2 導(dǎo)管消融治療

　　反復(fù)室速發(fā)作加速心功能惡化，優(yōu)化藥物治療無(wú)效，通過(guò)導(dǎo)管射頻消融治療可改善心功能和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。如已植入ICD、仍然出現(xiàn)引起反復(fù)放電的室性心律失常，經(jīng)優(yōu)化治療、程控和胺碘酮治療不能預(yù)防者，推薦導(dǎo)管消融治療。對(duì)于慢性心衰患者合并室性期前收縮/室性心動(dòng)過(guò)速起源于典型的流出道或間隔部，行導(dǎo)管消融成功率較高。約10-30％的器質(zhì)性心臟病室速為血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可以通過(guò)激動(dòng)標(biāo)測(cè)或拖帶標(biāo)測(cè)，確定最早的心室激動(dòng)點(diǎn)或關(guān)鍵峽部；而對(duì)于更多數(shù)的器質(zhì)性心臟病室速，常常會(huì)有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，不易誘發(fā)，室速形態(tài)易變等特性，使其“不可標(biāo)測(cè)”或“不穩(wěn)定”，從而需要進(jìn)行基質(zhì)標(biāo)測(cè)。

　　5.3 導(dǎo)管腎動(dòng)脈消融去交感神經(jīng)治療

　　經(jīng)皮導(dǎo)管腎動(dòng)脈消融去交感神經(jīng)治療（RND）可通過(guò)調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)張力降低血壓，改善糖代謝，顯著降低腎臟和全身的交感活動(dòng)程度，從而可能在一定程度對(duì)室性心律失常（VA）起著一定的治療作用。最近，有研究者在國(guó)際上首次報(bào)道了RDN治療電風(fēng)暴的經(jīng)驗(yàn)。該報(bào)道中兩例患者均為NYHA3級(jí)，反復(fù)發(fā)作VA不能控制，心臟消融治療也不能終止室速。最后研究者嘗試了RDN術(shù)作為實(shí)驗(yàn)性措施，結(jié)果表明，術(shù)后兩例患者的VA發(fā)作均有顯著的降低。而其中一位患者為糖尿病，術(shù)前依賴于胰島素治療，術(shù)后半年內(nèi)逐漸不需要胰島素治療，最終在糖耐量上有顯著的改善。因此可認(rèn)為RDN對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用是全身性、整體性的。值得注意的是，大多數(shù)室性心律失?；颊甙榘l(fā)有器質(zhì)性心臟病，它們?cè)诓±砩砩系奶卣魇巧窠?jīng)內(nèi)分泌的激活，包括長(zhǎng)期的中樞交感神經(jīng)激活。鑒于心衰和室性心律失常的機(jī)制上均有交感神經(jīng)激活，腎動(dòng)脈消融去交感神經(jīng)治療對(duì)于心衰合并室性心律失常的防治方面給我們提供了理論依據(jù)，對(duì)于其臨床效果的評(píng)價(jià)，期待更廣泛、更深入的臨床研究。